Стронгилятозы пищеварительного тракта лошадей (15162)

Посмотреть архив целиком

Содержание


Введение

1. Стронгилятозы пищеварительного тракта лошадей

1.1 Возбудители

1.2 Деляфондиоз

1.3 Альфортиоз

1.4 Стронгилез

1.5 Трихонематоз

Список используемой литературы


Введение


Среди мероприятий, способствующих росту поголовья важное значение имеет предупреждение и ликвидация гельминтозных заболеваний. Стронгилятозы пищеварительного тракта лошадей наносит большой экономический ущерб хозяйствам области.

Кишечные стронгилятозы лошадей - комплекс гельминтозных заболеваний (нематодозов), вызываемых представителями подотряда Strongylata, сем. Strongylidae и Trichonematidae, паразитирующими в половозрелой стадии в толстом отделе кишечника животных. Личиночные стадии локализуются в различных тканях в зависимости от вида возбудителя. К настоящему времени насчитывают около 45 видов нематод - возбудителей кишечных стронгилятозов лошадей и других однокопытных (ослы, мулы). Все они относятся к геогельминтам, имеют сходное развитие во внешней среде и характеризуются общим потенцированным патогенным воздействием на организм, складывающимся из болезнетворного влияния многочисленных отдельных видов стронгилид и трихонематид, которые, как правило, в форме чистой инвазии у лошадей не встречаются.

Кишечные стронгилятозы - самые широко распространенные, повсеместно встречающиеся гельминтозы. Практически все лошади начиная с самого раннего возраста поголовно поражаются этими болезнями. Интенсивность инвазии (от нескольких сотен паразитов до десятков, а иногда сотен тысяч) зависит от возраста, условий содержания и кормления животных и др.

В отдельных хозяйствах кишечные стронгилятозы приносят значительный экономический ущерб, который складывается из резкого отставания в росте и развитии больных жеребят, снижения работоспособности, а также прямых потерь - случаев смерти животных.


1. Стронгилятозы пищеварительного тракта лошадей


1.1 Возбудители


У самцов всех представителей стронгилят хорошо развита кутикулярная половая реберная бурса. Длина тела их 0,5-4,5 см. Из представителей сем. Strongylidae наибольшее значение имеют виды родов: Strongylus, Delafondia, Alfortia, Triodontophorus, Oesop-hagodontus и Craterostomum. Характерный морфологический признак, отличающий их от трихонематид - наличие полушарообразной ротовой капсулы. Из представителей сем. Trichonematidae наибольшее значение придают родам Trichonema, Gyalocephalus, Poteriostomum. Они отличаются от стронгилид цилиндрической или кольцеобразной формой ротовой капсулы.

Яйца стронгилят овальной формы, 0,07-0,1 мм длины и 0,04-0,045 мм ширины, с тонкой скорлупой, светло-серого цвета.

Биология возбудителей. Оплодотворенные самки выделяют в кишечнике животных большое количество яиц, которые вместе с фекалиями попадают на почву, подстилку, навоз. При благоприятной температуре (в пределах 8 - 38°С) в яйце формируется личинка, которая разрывает оболочку яйца, выходит во внешнюю среду, где дважды линяет и развивается до инвазионной стадии. На все это уходит 6-7 дней. Развившиеся в фекалиях инвазионные личинки при достаточной влажности (дождь, роса) мигрируют горизонтально и вертикально в почве и по стеблям растений.

Лошади заражаются при заглатывании инвазионных личинок вместе с травой или водой (при поении из луж и других мелких стоячих водоемов). Происходит это главным образом в теплое время года на пастбище, а также в помещениях при поедании грубых кормов с пола, свежей травы, скошенной на загрязненных личинками стронгилят пастбищах, при нерегулярной уборке и смене подстилки в станках.

Развитие различных видов стронгилят в организме лошади протекает неодинаково, вследствие чего патологоанатомические изменения и клинические признаки проявляются по-разному. В соответствии с этим и с учетом некоторых эпизоотологических особенностей в общем стронгилятоз-ном комплексе лошадей принято различать следующие отдельные нозологические компоненты (по классификации В.С. Ершова, П.А. Величкина и Н.В. Демидова): деляфондиоз кровеносных сосудов (тромбоэмболические колики), альфортиоз брюшины, стронгилез поджелудочной железы, узелковый трихонематоз кишечника и кишечные стронгилятозы, вызываемые па-разитированием половозрелых нематод. Перечисленные заболевания различны по видовому составу и стадиям развития возбудителей, патогенезу, патологоанатомическим изменениям и клиническим проявлениям. Однако меры борьбы с ними общие и направлены против половозрелых стронгилят.


1.2 Деляфондиоз


Возбудителем этого заболевания являются личинки нематоды Delafondia vulgaris, которые паразитируют в артериях кишечной стенки и корня брыжейки, вызывают воспаление стенок кровеносных сосудов, образование аневризм, атрофию нервных клеток и нервных стволов, иннервирующих отдельные участки кишечника с развитием в них геморрагических инфарктов. При сильном инвазировании деляфондиоз клинически проявляется тромбоэмболическими (деляфондиозными) коликами.

Развитие деляфондий. Половозрелые деляфондии паразитируют в слепой кишке и нижнем колене ободочной кишки. Размеры: самцы 14-16 мм, самки 20-24 мм. Отличительный признак: в большой округлой ротовой капсуле у основания дорсального пищеводного желоба расположены два ушковидных зуба. Инвазионные личинки деляфондий, попавшие в кишечник, сбрасывают свой чехлик и внедряются в толщу слизистой оболочки, проникают далее в кровеносные сосуды, мигрируют между мышечным и серозным слоями или попадают в лимфатические сосуды; в последнем случае личинки заносятся в печень и там быстро гибнут. Продолжают развитие личинки, попавшие в кишечные и брыжеечные артерии. Из мелких кровеносных сосудов (капилляры и артериолы) они активно двигаются против тока крови в более крупные сосуды анастомозной сети корня брыжейки и аорту с ее ответвлениями. Здесь личинки формируют тромбы, в которых они задерживаются и развиваются в течение 5-6 мес. По истечении этого срока они достигают длины 2 см, линяют, сбрасывая кутикулу, легко освобождаются из тромба в просвет кровеносных сосудов. С током крови личинки вновь переносятся в разветвления артерий слепой и ободочной кишок (деляфондиозные аневризмы располагаются преимущественно в анастомозной сети a. ileocaecocolica), откуда проникают в стенку кишки, где задерживаются в течение 3-4 нед, формируя паразитарные узелки величиной с горошину. Из узелков личинки выходят в просвет кишечника и вырастают в половозрелых самцов и самок. На полный цикл развития деляфондий с момента попадания инвазионных личинок в кишечник до половозрелых паразитов необходимо 6-7,5 мес.

Иммунитет выражен слабо. Возможны реинвазия и суперинвазия.

Патогенез. Личинки деляфондий, проникая в стенку кишечника, травмируют ее, вызывают массовые точечные кровоизлияния на серозной оболочке и брыжейке. Мигрируя против тока крови, личинки вызывают обтуративный тромбоз в мелких кровеносных сосудах, образование первичных пристеночных тромбов из агглютинированных тромбоцитов и фибрина на интиме средних. и крупных сосудов. На основе первичных тромбов образуются вторичные. Развивается мезэндартериит, сопровождающийся потерей эластичности стенок сосудов с последующим склерозом их.

Токсины, выделяемые мигрирующими личинками, оказывают вредное действие на центральную нервную систему. Поэтому у больных животных могут быть общее угнетение, потеря аппетита.

Мигрирующие личинки деляфондий могут заносить в органы и ткани патогенные микробы (возбудителей мыта, паратифа и др.). При этом развивается септическое воспаление корня брыжейки с последующей септикопиемией, ведущей к гибели животного. Аневризмы артерий, питающих кишечник, образуются уже через месяц после заражения. У одного животного бывает 50 и более аневризм, они локализуются преимущественно в передней брыжеечной артерии. Величина аневризм колеблется от горошины до крупного яйца и более; описаны аневризмы массой 16-35 кг. Большие аневризмы в отдельных случаях могут разрываться; смерть животного наступает от внутрибрюшинного кровоизлияния. Иногда в аневризмах развиваются абсцессы, дающие метастазы в другие органы и ткани. Аневризмы, сдавливая нервные стволы и клетки, вызывают их атрофию с последующим разрастанием соединительной ткани. Это сопровождается нарушением иннервации кишечника. Возникают копростазы, завороты и инвагинации кишечника.

При незначительном нарушении питания кишечной стенки при тромбозе сосудов патологический процесс постепенно исчезает в результате развившегося коллатерального кровообращения, и животное выздоравливает. В более тяжелых случаях на пораженном отрезке кишечника образуется геморрагический инфаркт с последующими некрозом кишечных ворсинок и омертвлением слизистой оболочки кишок. Клинически в этот период заболевание проявляется частыми приступами колик. В пораженном участке кишечника перистальтика прекращается, в нем скапливаются газы, появляется вздутие (метеоризм), а через 1-2 ч наступает паралич кишки. Через ослабленную кишечную стенку в брюшную полость могут проникать микробы, которые быстро размножаются в серозной жидкости и вызывают перитонит, ведущий к общему отравлению организма животного и смерти.

При слабой интенсивности инвазии тяжелые патологические процессы не развиваются; аневризмы встречаются у всех взрослых лошадей и жеребят начиная с 2-3-месячного возраста, однако клинические проявления и смертность относительно редки. При очень высокой интенсивности, особенно у жеребят, может наступить летальный исход от острого деляфондиоза.


Случайные файлы

Файл
referat grafika.doc
102640.rtf
89851.rtf
work.doc
144.doc




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.