Тейлериоз крупного рогатого скота (15105)

Посмотреть архив целиком

ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ОБРАЗОВАНИЮ

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ПРИКЛАДНОЙ БИОТЕХНОЛОГИИ



Ветеринарно-санитарный факультет




Реферат по паразитологии

ТЕЙЛЕРИОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА





Выполнила:

студентка 4 курса 8 группы

Саенко Марина


Проверила:

доц. Сысоева Н.Ю.







Москва 2006


Содержание


Тейлериоз крупного рогатого скота, вызываемый Theileria annulata

Возбудитель

Цикл развития

Эпизоотология

Патогенез

Клинические симптомы

Иммунитет

Патологоанатомические изменения

Диагноз

Лечение

Профилактика

Тейлериоз крупного рогатого скота, вызываемый Theileria sergenti

Возбудитель

Цикл развития

Эпизоотология

Патогенез

Симптомы

Патологоанатомические изменения

Диагноз

Лечение

Профилактика

Ветеринарно-санитарная экспертиза

Список использованной литературы


Тейлериоз крупного рогатого скота, вызываемый Theileria annulata


Тейлериоз (Theileriosis) - заболевание тяжелое, протекающее в весенне-летний (иногда в осенний) период. Болеет крупный рогатый скот различного возраста с симптомами увеличения поверхностных лимфоузлов, лихорадки постоянного типа, резкого нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, пищеварительного тракта, множественных кровоизлияний в слизистых оболочках и внутренних органах.

Восприимчивыми животными считаются также зебу, буйволы, яки.

Возбудитель Theileria annulata сем.Theileriidae. Локализуется в макрофагах, лимфоидных и ретикулоэндотелиальных клетках лимфатических узлов, селезенки, печени и эритроцитах крови.

В начале болезни возбудитель развивается в лимфоидных клетках и клетках РЭС, образуя в результате множественного деления многоядерные макро- и микрошизонты (гранатные тела) 5-20 мкм в диаметре. В микрошизонтах путем множественного почкования формируются мерозоиты, способные к дальнейшему развитию уже в эритроцитах.

До недавнего времени мерозоиты называли гаметоцитами и рассматривали их как половые формы развития тейлерий. Однако принадлежность их к половым формам не доказана. В настоящее время тейлерии в эритроцитах именуются просто эритроцитными форма-ми или мерозоитами различной величины и формы (округлая, овальная и вытянутая, грушевидная, палочковидная, в виде запятой и т. п.). Мерозоиты округлой формы около 1 - 2 мкм в диаметре, встречаются в эритроцитах гораздо чаще (иногда в 90%), чем другие формы. Длина мерозоитов грушевидной и палочковидной формы 2-3 мкм. Водном эритроците обычно обнаруживают 1-10 мерозоитов. Округлые формы. мелкие грушевидные и точковидные встречаются также в количестве четырех, расположенных в форме креста. При изучении эритроцитарных форм с помощью электронной микроскопии установлено, что они имеют микроцитостом (микропору), покрыты одиночной (трехслойной) цитоплазматической мембраной. У ядра двойная мембрана. В цитоплазме содержатся пищеварительные вакуоли, рибосомы, канальцы эндоплазматической сети.

Разработаны методы культивирования тейлерий in vitro. Установлено. что при культивировании зараженные шизонтами лимфобласты не разрушаются. А в процессе деления клетки шизонт перераспределяется и каждая дочерняя клетка становится зараженной. При этом шизонт вытягивается вдоль митотического веретена клетки, и, таким образом, деление клетки и шизонта как бы синхронизовано. Шизонты стимулируют деление зараженных клеток, что проявляется в увеличении их числа по сравнению с незараженными в процессе длительного субкультивирования. На ультратонких срезах в пораженных клетках, содержащих шизонты, выявлено увеличение размеров и количества митохондрий, рибосом и полисом, различных мембранных структур активное состояние комплекса Гольджи и канальцев эндоплазматической сети. Вокруг шизонта выстраиваются канальцы эндоплазматической сети, образуя прерывистую « пузырчатую стенку», отделяющую шизонт от цитоплазмы клетки-хозяина. Показано формирование мерозоитов в микрошизонте.

Цикл развития

Тейлерии проходят сложный цикл развития в организме теплокровных и клещах. Половое развитие тейлерий протекает в стенке кишечника, гемолимфе, гемоцитах клещей в период метаморфоза и завершается формированием спорозоитов в слюнной железе нимф и имаго. Спорозоиты выявлены и в слюнной железе непитавшихся имаго.

Последовательные стадии развития Т. аnnulata: макрогамонты, макро- и микрогаметы. зиготы. Вытянутые зиготы к 13-му дню после отпадения нимф становятся булавовидными подвижными формами - зигокинетами и с 17-го дня их находят в гемолимфе. Затем они проникают в альвеолы слюнных желез II и III типа, где округляются и превращаются в споронты. Последние развиваются в первичные споробласты и. наконец, спорозоиты - инвазионную стадию развития тейлерий для теплокровных. Аналогичный цикл развития в клещах Rh. appendiculatusпроходит Т. раrvа.

Питание клещей стимулирует развитие тейлерий в слюнной железе, однако оно может происходить и у голодных имаго при температуре 28 - 37° С.

Трансовариальная передача тейлерий клещами не установлена.

Общая продолжительность жизненного цикла тейлерий и дальнейшего сохранения в клещах практически совпадает со сроком развития клещей от личинок до имаго. В зараженных имаго клещей тейлерии сохраняются до 10 - 13 мес, что соответствует сроку жизни клещей в голодном состоянии.

Со слюной клещей в стадии нимфы или имаго на 1 - 5-й день их питания в лимфу и кровь животных инокулируются спорозоиты размером от 1 до 2 - 3 мкм. В организме животного паразиты внедряются в лимфоидные клетки, растут в них и размножаются путем шизогонии, сначала в результате последовательного деления ядер (макрошизонты), а затем множественным почкованием (микрошизонты). У тяжело больных животных шизонты образуются и в лимфобластах крови.

Сформированные в микрошизонтах мерозоиты внедряются в эритроциты животных и развиваются путем простого деления на две или четыре особи. В эритроцитарной фазе тейлерии заглатываются личинками и нимфами клещей с кровью больных или переболевших животных тейлерионосителей. и цикл развития в клещах повторяется. В организме переболевшего крупного рогатого скота Т. аnnulata сохраняются до шести и более лет. Во внешней среде тейлерии быстро погибают. В крови и суспензиях из тканей внутренних органов больных животных тейлерии сохраняют жизнеспособность при 2 – 4°С до двух недель, при температуре 45°С и выше быстро погибают, но в замороженной по специальной методике состоянии при температуре -196"С сохраняются неопределенно долго.


Эпизоотология

Болезнь распространена в южных зонах нашей страны (Северный Кавказ, Калмыкия, Астраханская обл.), центральной Азии, Закавказье, а также в странах Балканского полуострова, в Италии, на о. Кипр, в Турции, Израиле, Ираке, Иране, Сирии, Ливане. Афганистане, Индии, Китае и в Северной Африке. Наиболее тяжело переболевает и чаще всего погибает привозной скот.

Заболевание регистрируют обычно с мая по сентябрь. Максимальное количество больных животных наблюдают в июне - июле, в пору активности имаго Н. detritum. Иногда болезнь проявляется ранней весной при передаче возбудителя клещами Н. scupense, Н. аnatolicum и Н. detritum, зимующими в помещениях животных в стадии личинок и нимф, и даже зимой за счет переноса возбудителя клещами Н. scupense. Отмечены случаи заболевания животных при размещении их на незаклещеванных пастбищах при заражении в пути перегона или до начала перегона.

Источник возбудителя заболевания - больной и переболевший тейлериозом скот, то есть тейлерионосители, и зараженные клещи. Факторы передачи возбудителя болезни - нимфальные и имагинальные стадии клещей рода Hyalomma, инокулирующие тейлерий восприимчивым животным.

Патогенез

В лимфоидных и ретикулоэндотелиальных клетках тейлерии активно делятся и лимфоциты превращаются в молодые бластные формы. В лимфатических узлах увеличивается количество делящихся клеток, наблюдаются пролиферативные процессы. Наряду с этим возможно и разрушение пораженных клеток, изменение их нормальной жизнедеятельности, что ведет к нарушению обменных процессов, интоксикации организма животных. Развиваются глубкие изменения в углеводном, минеральном, белковом, аминокислот-ном обмене. В организме больных животных увеличивается содержание иммуноглобулинов (М и G) и остаточного азота. Наблюдается гипопротеинемия. В крови количество глюкозы в острый период болезни значительно повышается, а в тяжелых затяжных случаях уменьшается в 5 - 12 раз по сравнению с нормой. Снижается также содержание каталазы и глутатиона. хлора, кальция. калия, магния, неорганического фосфора. В моче увеличивается количество индикана. Повышается проницаемость стенок сосудов, появляются множественные кровоизлияния. Развитие шизонтов в лимфоидных клетках слизистых оболочек сычуга и кишечника приводит к появлению гранулемоподобных образований, а затем язв. Процесс пищеварения при этом нарушается, развивается атония органов желудочно-кишечного тракта, завал книжки сильно спрессованными кормовыми массами. Анемия и наступающее в связи с эти резкое кислородное голодание сильно ухудшают в связи с этим общее состояние больных животных. Они обычно лежат, а в тяжелых случаях через 8 - 12 дней после начала болезни погибают.

Клинические симптомы

Течение острое и подострое. Инкубационный период при естественном заражении через клещей длится 6-12 дней, иногда дольше. Самый ранний симптом - резкое увеличение и болезненность наружных регионарных лимфатических узлов, расположенных по ходу лимфатических сосудов от места прикрепления клещей к телу животных. Чаще всего увеличиваются лимфоузлы паховые, коленной складки, надвымянные и предлопаточные. Через 2-3 дня у больных повышается температура тела до 41 – 420С, которая удерживается постоянно 5-10 дней. Правда, иногда через 2 - 3 дня температура тела снижается до нормы, а затем снова поднимается и удерживается в течение нескольких дней.


Случайные файлы

Файл
103697.rtf
100067.rtf
45774.rtf
72812.rtf
27228.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.