Эймериоз кур (15101)

Посмотреть архив целиком

ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ОБРАЗОВАНИЮ

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ


МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ПРИКЛАДНОЙ БИОТЕХНОЛОГИИ


Ветеринарно-санитарный факультет





Реферат по паразитологии

на тему: Эймериоз кур





Выполнила:

студентка 4 курса 8 группы

Роева Евгения


Проверила:

доц. Сысоева Н.Ю.






Москва 2006


Содержание


Эймериозы

Эймериоз кур

Возбудители

Цикл развития

Эпизоотология

Патогенез

Клинические симптомы

Иммунитет

Патологоанатомические изменения

Диагноз

Лечение

Профилактика

Ветеринарно-санитарная оценка

Список использованной литературы


Эймериозы


Эймериозы - группа болезней сельскохозяйственных животных, преимущественно молодняка, распространенных повсеместно, которые протекают часто в виде опустошительных эпизоотий и причиняют (в случае отсутствия мер профилактики и несвоевременного лечения) значительный экономический ущерб, обусловленный высокой смертностью или снижением и потерей продуктивности животных.


Морфология и цикл развития


Класс Coccidiomorpha включает внутриклеточных (на протяжении большей части жизни) паразитов позвоночных. Жизненный цикл сложен, часто происходит со сменой хозяев. При этом хозяин, в организме которого происходит бесполое размножение, называется промежуточным хозяином, а тот, в котором паразит размножается половым путем, называется окончательным, или дефинитивным, хозяином. Половой процесс осуществляется путем оогамии.

У кокцидий имеется сложноорганизованная пелликула, состоящая из трех мембран, которая вместе с лежащими под ней в цитоплазме микротрубочками формирует цитоскелет. Наружная мембрана пелликулы всегда остается цельной, а внутренние мембраны прерываются в области микропор, где отмечается инвагинация наружной мембраны, а также на переднем и заднем концах клетки паразита, где формируются опорные кольца. По современным представлениям, через микропоры пища поступает в цитоплазму клетки, поэтому их даже называют микроцитостомами. Эти субмикроскопические образования свойственны всем клеткам кокцидий, кроме мужских гамет (микрогамет).

В области переднего опорного кольца располагается спирально закрученный коноид. Полагают, что с помощью этой прочной органеллы паразит проникает в клетку хозяина. Через коноид в заднем направлении проходят несколько (от 2 до 14) мешковидных органелл роптрий, которые, по современным данным, также участвуют в процессе проникновения кокцидий в клетку хозяина. Кроме того, в переднем отделе клетки простейшего находятся микронемы, значение которых до конца еще не выяснено.

Внешний вид кокцидиеобразных отличается от грегарин. В связи с внутриклеточным образом жизни у них отсутствует необходимость в эпимерите. Также отсутствует разделение тела на протомерит и дейтомерит.

Примером цикла развития кокцидии с одним хозяином может служить эймерия (Еimeria) из отряда Кокцидии (Соссidida). Это простейшее обитает в кишечнике позвоночных, у которых он вызывает заболевание кокцидиоз (эймериоз). Некоторые кокцидии поражают домашних животных и тем самым наносят значительный вред животноводству. В особенности восприимчивы к кокцидиозу телята, карпы в прудовых хозяйствах, а также молодые кролики (это заболевание является распространенной причиной массового падежа молодняка).

При заглатывании ооцисты спорозоиты попадают в кишечник хозяина. После этого оболочка ооцисты разрывается, спорозоиты освобождаются из нее и проникают внутрь клеток кишечного эпителия. Там происходит бесполое размножение паразита путем шизогонии, а внутриклеточная особь микроорганизма на этом этапе называется шизонтом. Шизогония сопровождается ростом объема цитоплазмы шизонта и многократными митотическими делениями ядра, в результате чего образуется многоядерный шизонт. В итоге вокруг ядер обособляется цитоплазма, и шизонт разбивается на множество мелких одноядерных клеток червеобразной формы - мерозоитов (греч. merоs - часть, доля).

После разрушения клетки-хозяина мерозоиты выходят в просвет кишки и проникают поодиночке в другие клетки, где также претерпевают шизогонию. Этот процесс повторяется несколько раз, но он все равно конечен, поскольку для полного прохождения жизненного цикла непременно должна наступить стадия полового размножения паразита. Для этого мерозоиты, внедрившись в клетку-хозяина, не вступают в шизогонию, а преобразуются в гамонты, из которых в последующем образуются гаметы. Гамонты бывают двух типов - макрогамонты и микрогамонты. Цитоплазма макрогамонтов активно увеличивается в объеме, в ней накапливаются питательные вещества, но сама клетка остается одноядерной и становится яйцеклеткой. Микрогамонты также значительно увеличиваются, но при этом ядро в каждом из них многократно делится (значительно чаще, чем даже при шизогонии), в итоге из микрогамонта образуются многочисленные подвижные мужские га-меты, снабженные парой жгутиков.

После копуляции гамет образуется зигота. Она выделяет плотную оболочку, становясь ооцистой, и с фекалиями выносится в окружающую среду, где ее развитие продолжается. Ядро ооцисты делится мейозом, образуя четыре гаплоидных споробласта. Вокруг каждого споробласта формируется оболочка, после чего они уже называются спорами. Затем ядра спор делятся митозом и внутри каждой из них в итоге находится по два спорозоита. Таким образом, зрелая инвазионная ооциста эймерии содержит восемь спорозоитов, находящихся в четырех спорах.


Патогенез.


Эймерии, паразитируя в клетках эпителия кишечника и других органов (Е. magna, Е. zuernii, Е. truncata и др.), разрушают эпителиальные клетки и вызывают дегенеративные процессы. В результате изменяется проницаемость кишечной стенки, что ведет к изменению водно-солевого равновесия, наступает обезвоживание организма. В пораженных некротизированных участках кишечника интенсивно размножаются различные бактерии, вирусы, что осложняет процесс, способствует интоксикации и возникновению секундарных инфекций. Изменяется количественный состав белков крови, понижается уровень ряда ферментов, изменяется кислотно-щелочное равновесие. В результате поражений кишечника, кровоизлияний и кровотечений развивается анемия, исхудание животного.


Иммунитет изучен недостаточно. Известно, что болезнь в острой форме чаще проявляется у молодняка. Взрослые, являясь, как правило, носителями кокцидий, клинически не болеют. Таким образом, иммунитет обусловлен присутствием возбудителя, то есть он нестерильный. Невосприимчивость к повторному заболеванию обусловлена клеточно-зависимыми и гуморальными факторами иммунитета (в крови больных и переболевших животных выявляются антитела). Эти данные послужили основанием для разработки методов специфической иммунизации ооцистами, подвергавшимися действию радиации, или эймериями, аттенуированными при культивировании в куриных эмбрионах, и на культуре клеток, а также методов «химиоиммунизации» в результате профилактического применения кокцидиостатиков животным (птицам) в неблагополучных хозяйствах.


Эймериоз кур


Эймериоз - энзоотическое заболевание преимущественно цыплят, проявляющееся вялостью, отказом от корма, поносом, истощением, анемией, иногда судорогами, поражением эпителиальных клеток слизистой оболочки тонкого и толстого отделов кишечника и вызываемое различными видами простейших рода Eimeria.

Возбудители: E.tenella, E.necatrix, E.brunette, E.acervulina, E,maxima, E.praecox, E.hagani, E. mivati, E. mitis. Локализуются они в эпителиальных клетках слизистой оболочки всего кишечника, причем каждый вид кокцидий - в определенных участках его.


Цикл развития


Цикл развития cходен с описанным. Эндогенные стадии кокцидий кур ингибируются веществами из различных химических групп. Наиболее активные из них сульфаниламиды, нитрофураны, производные витамина В1, 3,5-динитро-бензамида, динитрокарбанилида. хинолона, пиридина, гуанидина, имидазола и группа неазотсодержащих антибиотиков. Экзогенные стадии кокцидий (ооцисты), покрытые плотными оболочками. устойчивы к ряду химических веществ. Основную защитную роль выполняет в этом отношении внутренняя полупроницаемая оболочка ооцист, состоящая из белков и липидов. Обычные дезсредства (креолин. формалин. марганцовокислый калий, гашеная и хлорная известь, калиевая и натриевая щелочи). используемые в ветеринарной практик полностью не стерилизуют внешнюю среду от ооцист и кокцидий. Оболочка ооцист непроницаема также для многих красителей. В растворах хризоидина, нейтрального красного, метиленового синего, эозина, фуксина, трипанового синего ооцисты не погибают, а спорулируют. Органические кислоты (молочная, янтарная, щавелевая) в нормальных условиях не прекращают споруляции ооцист. Последняя блокируется в атмосфере углекислоты и аммиака; препятствуют развитию экзогенных стадий цианистые соединения, хлороформ, эфир, ацетон. бензол, ксилол, фенол. При низких температурах все стадии кокцидий могут выживать относительно долгое время, особенно устойчивы к низким температурам ооцисты в инвазионной стадии. В условиях средней полосы России и Восточной Сибири ооцисты Е. tenellа остаются живыми в течение всей зимы. Высокие температуры и высушивание убивают ооцист. При действии паром или кипятком они погибают через несколько минут или даже секунд. Особенно губительны для экзогенных стадий кокцидий прожигание и прокачивание. Ооцисты высокоустойчивы к ионизирующей радиации.


Случайные файлы

Файл
43221.rtf
28086.rtf
2.124 (2).doc
101176.rtf
Mucoviscidos.doc




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.