Диктиокаулез (13616)

Посмотреть архив целиком




Содержание


Введение

1. Диктиокаулез

1.1 Этиология диктиокаулезов

1.2 Эпизоотология диктиокаулеза

1.3 Патогенез при диктиокаулезе

1.4 Иммунитет при диктиокаулезе

1.5 Клиническое течение при диктиокаулезе

1.6 Патологоанатомические изменения при диктиокаулезе

1.7 Диагноз на диктиокаулез

1.8 Лечение диктиокаулеза

1.9 Профилактические мероприятия при диктиокаулезе

1.10 Экономический ущерб и эффективность проводимых мероприятий

2. Собственные исследования

3. Техника безопастности

Заключение

Список использованных источников


Нормативные ссылки


В настоящей МИ использованы ссылки на следующие нормативные документы:

СТ РК 1.5-2004 Общие требования к построению, изложению, оформлению и содержанию стандартов.

ГОСТ 2.102-68 ЕСКД. Виды и комплектность конструкторских документов.

ГОСТ 2.104 68 ЕСКД. Основные надписи.

ГОСТ 2.201–80 ЕСКД. Обозначений изделий и конструкторских документов.

ГОСТ 2.301–68 ЕСКД. Форматы.

ГОСТ 2.601–95 ЕСКД. Эксплуатационная документация.

ГОСТ 2.304–81 ЕСКД. Шрифты чертежные.

ГОСТ 2.701-84 ЕСКД. Схемы. Виды и типы. Общие требования к выполнению.

ГОСТ 2.321-84 ЕСКД. Обозначения буквенные.

ГК РК 04-2003 Классификатор продукции по видам экономической деятельности (КПВЭД).

СТ ЮКГУ 4.02-2008 Стандарт университета. Общие требования к построению, изложению и оформлению документации СМК.

СТ ЮКГУ 7.11-2008 Стандарт университета. Управление учебно-методическими процессами.


Определения


Дитразин – как антгельментик при диктиокаулезе крупного рогатого скота применяется в виде 20-30% водного раствора, который вводят подкожно или внутримышечно в области шеи. Или с интервалом в одни сутки из расчета 0,1 г сухого вещества на 1 кг веса теленка.

Локсуран – препарат, действующим началом которого является цитразин цитрат. Он применяется в виде 40% водного раствора, подкожно, трехкратно на первый, второй и четвертый день в дозе 0,125 млг на 1 кг веса животного.

Диктифуг – доза антгельментика 15 мг на 1 кг веса теленка, вводят подкожно в виде 20 % водного раствора на первый, второй и четвертый день.

Нематоды - круглые черви-паразиты.

Этиология - учение о причинах болезни.

Эпизоотология - ветеринарная наука о причинах возникновения, условиях распространения и угасания заразных болезней животных (т. е. о закономерностях эпизоотического процесса) и методах профилактики и борьбы с ними.

Патогенез - (греч. páthos — страдание, болезнь и génesis — происхождение, возникновение) — механизмы возникновения и развития болезни и отдельных её проявлений на различных уровнях организма — от молекулярных нарушений до изменений в органах и системах.

Иммунитет - под иммунуитетом понимают сопротивление организма к инфекциям и чужеродным агентам.

Диагноз - заключение о сущности болезни и состоянии пациента, выраженное в принятой медицинской терминологии и основанное на всестороннем систематическом изучении пациента.


Обозначения и сокращения


Г – грамм

МГ – миллиграмм

КГ – килограмм

Ц - центнер

МЛ – миллилитры

ТЫС – тысяча

СМ - сантиметр

ММ - миллиметр

% - процент

Ч – час

МИН - минута

ДН – день

СУТ - сутки

МЕС – месяц

КРС – крупно рогатый скот


Введение


Патологическая анатомия, научная дисциплина, изучающая морфологические основы патологических процессов в организме человека и животных и морфологические аспекты патогенеза; важнейшая составная часть патологии.

Вместе с патологической физиологией, изучающей функциональные изменения в больном организме, она является частью более обширной науки – патологии (греч.pathos – страдание, logos – учение), которая объединяет весь комплекс проблем, касающихся больного организма как целостной биологической системы. Следует указать, что в ряде стран нет строгого деления патологической анатомии и патологической физиологии, а патология изучается как единая целая наука.

Предмет изучения патологической анатомии — макроскопические (доступные невооружённому глазу) и микроскопические (требующие применения микроскопа — патологическая гистология) изменения. Различают общую патологическую анатомию, которая изучает морфологию типовых патологических процессов (расстройства кровообращения, нарушения обмена, воспаление, опухоли и др.), и частную патологическую анатомию, предмет которой — изучение морфологии отдельных заболеваний.

Патологическая анатомия животных развивалась в связи с успехами патологическая анатомии человека и явилась источником обширного материала для общей, сравнительной и экспериментальной патологии. Кроме того, она имеет и самостоятельное значение для изучения сущности и развития болезней животных, их диагностики, судебной ветеринарии и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов. Наиболее разработана патологическая анатомия сельскохозяйственных млекопитающих и птиц, пушных зверей, менее — патологическая анатомия рыб и полезных насекомых (пчёл), пресмыкающихся и диких животных.

Патологическая анатомия животных начала бурно развиваться со 2-й половины 19 в. За рубежом видными учёными по ветеринарной патологической анатомии были: в Германии — Т. Китт, Э. Иост, К. Ниберле, в Румынии — В. Бабеш, в Венгрии — Ф. Гутира, Й. Марек и др.

Наиболее ценный вклад в отечественную патологическую анатомию животных внесли И.И. Равич, А.А. Раевский, Н.Н. Мари, написавшие первые учебники и монографии. Крупнейшими советскими ветеринарными патологоанатомами являются профессор К.Г. Боль, Н.Д. Балл и их многочисленные ученики: В.З. Черняк, Б.К. Боль, Б.Г. Иванов и др. Советские ветеринарные патологоанатомы изучили многие вопросы общей патологии, а также патогенеза инфекционных, инвазионных и незаразных болезней животных, наносивших большой экономический ущерб животноводству (сибирская язва, туберкулёз, сап, бешенство, чума крупного рогатого скота и свиней, инфекционная анемия лошадей и др.).



1. Диктиокаулез


Диктиокаулезы (Dictyocauloses) — гельминтозные заболевания травоядных животных (крупно рогатого скота, овец, коз, оленей, верблюдов, лошадей, ослов и их гибридов), вызываемые нематодами из рода Dictyocaulus Railliet et Henry, 1907, семейства Dictyocaulidae Skrjabin, 1941, паразитирующими в бронхах; характеризуются бронхитами и бронхопневмониями.

Распространены повсеместно, поражается преимущественно молодняк. При диктиокаулезе резко задерживается рост и развитие животных, падает их продуктивность, понижается сопротивляемость к другим заболеваниям, часто животные погибают или проводится вынужденный убой большого количества заболевших животных.


1.1 Этиология диктиокаулезов


К.И. Скрябин разделил род Dictyocaulus на два подрода: Dictyocaulus (Railliet et Henry, 1907) Skrjabin, 1934 и Micrurocaulus Skrjabin, 1934. В 1964 M.В. Полянская и A.H. Черткова установили третий подрод — Vesiculocaulus Polanskaja et Tschertkova, 1964. В подрод Dictyocaulus входят два вида: Dictyocaulus filaria (Rudolphi, 1809) Railliet et Henry, 1907,— паразит мелкого рогатого скота и верблюдов; Dictyocaulus arnfieldi (Cobbold, 1884) Railliet et Henry, 1907, — паразит лошадей, мулов, ослов и зебр.

В подрод Micrurocaulus входят три вида: Dictyocauius (Micrurocaulus) viviparus (Bloch, 1782) Railliet et Henry, 1907 — паразит крупного рогатого скота и бизонов; Dictyocauius (Micrurocaulus) cameli Boev, 1951 — паразит верблюдов; Dictyocauius (Micrurocaulus) eckerti Skrjabin, 1931 — паразит северных оленей, маралов, лосей и косуль. В подрод Vesiculocaulus входит вид Dictyocauius (Vesiculocaulus) murmanensis Polanskaja et Tschertkova, 1964, обнаруженный у северного оленя. Виды диктиокаулюсов специфичны для своих хозяев (личинками Dictyocaulus filaria, Dictyocaulus cameli удавалось экспериментально заражать телят, но приживаемость гельминтов была очень низкой и они не развивались до полноценных половозрелых особей).

Тело этих паразитов нитевидное, беловатого или желтовато-белого цвета; у Dictyocaulus filaria 80—150 мм длины; у Dictyocaulus viviparus 17—73 мм; у Dictyocaulus eckerti 18,9—65 мм, у Dictyocaulus murmanensis 12,1—28,4 мм, у Dictyocaulus cameli 21,1 — 70,9 мм длины. Ротовое отверстие без губ, окружено двумя рядами симметрично сидящих сосочков и кутикулярным кольцом, на дне ротовой полости выдается небольшой зуб. Хвост самки заострен; вульва на середине тела. Хвост самца снабжен половой бурсой с двумя равными, желтыми, ноздреватыми спикулами, небольшим продолговатым рульком. Для каждого вида диктиокаулюсов характерно особое расположение ребер бурсы. У Dictyocaulus filaria вентральные ребра бурсы отходят общим стволом и расщеплены на 2/з своей длины; заднелатеральные и среднелатеральные ребра, сросшиеся и лишь слегка расщеплены на вершине; дорсальные ребра двойные, на вершине расщеплены, на три веточки; спикулы 0,448—0,624 мм длины (рисунок 1). У Dictyocaulus arnfieldi вентральные ребра расщеплены на концах; латеральные ребра составляют изолированную группу, антеро-латеральное ребро обособлено, экстерно-дорсальное — на дистальном конце утолщено, дорсальное ребро раздвоено; спикулы 0,25 мм длины (рисунок 2). У Dictyocaulus viviparus среднелатеральные и заднелатеральные ребра слиты на всем протяжении и не расщеплены на вершине, дорсальное ребро двойное, с тремя выступами на концах; спикулы 0,224—0,272 мм длины (рисунок 3). У Dictyocaulus cameli вентральные ребра срослись у основания на 1/3 длины; переднелатеральное ребро на конце расширено; среднелатеральные и заднелатеральные срослись воедино; наружнолатеральное ребро короче остальных и утолщено на вершине: дорсальные ребра двойные, концы расщеплены на три веточки; спикулы 0,262—0,349 мм длины (рисунок 4). У Dictyocaulus eckerti дорсальные ребра на вершине расщеплены на три лопасти, наружнодорсальное ребро на вершине утолщено; среднелатеральные и заднелатеральные срослись на всем протяжении; переднелатеральное ребро на конце пуговчато утолщено; вентральные ребра срослись у основания, но расщеплены па большей части длины: спикулы 0,204—0,260 мм длины (рисунок 5). У Dictyocaulus murmanensis головной конец имеет кутикулярное расширение. Дорсальные ребра на вершине расщеплены на три выступа, экстернодорсальные ребра на конце утолщены и короче остальных; среднелатеральные и заднелатеральные ребра слились; переднелатеральные самые короткие и на конце утолщены; вентральные ребра слиты у основания, их вершины загнуты кверху; спикулы коричневые, 0,168—0,194 мм длины (рисунок 6).


Рисунок 1. Dictyocaulus filarial: 1 – головной конец латерально; 2 – головной конец апикально; 3 – хвостовой конец самца латерально; 4 – часть бурсы самца


Половозрелые паразиты откладывают в бронхах животных яйца со сформированными внутри личинками, которые с мокротой попадают в ротовую полость и заглатываются. В желудочно-кишечном тракте личинки вылупляются и с фекалиями попадают во внешнюю среду, где дважды линяют и достигают инвазионной стадии. При наличии влаги, кислорода и оптимальной температуры (20— 27°С) развитие личинок Dictyocaulus viviparus, Dictyocaulus eckerti заканчивается за 3 дня; Dictyocaulus filaria за 5—8 дней; Dictyocaulus arnfieldi за 2—3 дня; личинки Dictyocaulus cameli достигают инвазионной стадии в июне — августе за 4—6 дней. При понижении температуры срок развития удлиняется до 10—15 и более дней. Развивающиеся личинки свободно живут под тонким слоем воды (на глубине 10—15 см и при загнивании воды личинки диктиокаулюсов гибнут в течение 3—5 дней). В фекалиях основная масса личинок выдерживает высыхание в течение месяца; повышение температуры до 60°С убивает личинок почти моментально. Инвазионные личинки выживают в воде до 3 месяца в фекалиях под слоем снега—до 9 мес. Личинки диктиокаулюсов весьма устойчивы к воздействию химических веществ. По данным некоторых авторов, личинки оставались живыми до 50 мин в растворе сулемы 1:1000; 25— 30 мин в 75%-ном спирте; 30 мин в 1%-ном растворе формалина и 3%-ном растворе карболовой кислоты; наименее стойки личинки к 1%-ному водному раствору йода.


Рисунок 2. Dictyocaulus arnfieldi: 1 – головной конец латерально; 2 - хвостовой конец самца латерально; 3 – спикула и рулек; 4 – схема бурсы самца; 5 – хвостовой конец самки; 6-7 – яйца


Заглотанные с водой и травой инвазионные личинки проникают в брыжеечные лимфатические узлы, там вновь линяют, затем мигрируют по лимфатическим путям, попадают в кровь и с последней заносятся в легочные капилляры, откуда проникают в альвеолы и бронхи. Миграция личинок длится 5—8 дней. Половой зрелости гельминты достигают в организме крупного рогатого скота за 21—28 дней, овец — за 29—60 дней, верблюдов — за 33 дня, лошадей — за 39—40 дней. Период развития диктиокаулюсов в организме оленей мало изучен (по данным Б. А. Тахистова, он равен 8—9 месяцев). В зависимости от сезона заражения сроки развития паразитов могут удлиняться. Так, у крупного рогатого скота, инвазированного поздней осенью, личинки диктиокаулюсов в зимний период задерживаются на путях миграции и половой зрелости достигают только в марте — апреле. Продолжительность жизни гельминтов в организме крупного рогатого скота 1,5—12 месяцев, верблюдов — до 1 года, лошадей — до 2 лет.


1.2 Эпизоотология диктиокаулеза


Основным источником распространения инвазии являются больные животные. Среди крупного рогатого скота максимальное число больных отмечается в апреле — мае (у перезимовавших 8—12-месячных телят). Вторая вспышка инвазии наблюдается среди телят текущего года рождения, достигая максимума в августе — сентябре. Крупно рогатый скот, не переболевший на первом году жизни, может заразиться на втором и третьем году. У овец в Европейской части России, Сибири, на Дальнем Востоке, в северном, центральном и юго-восточных районах Казахстана и горной части Киргизии, Таджикистана, Туркмении и Узбекистана первая вспышка инвазии происходит в январе — апреле, вторая в августе — октябре. В Прикаспийской низменности наблюдается обычно одна осенняя вспышка диктиокаулеза с наибольшей заболеваемостью в сентябре. В Туранской низменности (степи, полупустыни и пустыни Туркмении, Узбекистана и Юго-Западного Казахстана) наблюдается одна зимне-весенняя вспышка (январь — март). Диктиокаулез северных оленей начинается в июне и возрастает в июле — августе; в сентябре резко снижается. Наибольшая интенсивность инвазии у верблюдов наблюдается весной и летом. Верблюжата первого года жизни заражаются слабо; с возрастом зараженность увеличивается. У лошадей в лесной зоне Европейской части России первая вспышка инвазии в октябре — ноябре, вторая в феврале — марте.


1.3 Патогенез при диктиокаулезе


При миграции личинки диктиокаулюсов травмируют слизистую оболочку кишечника, лимфатические и кровеносные сосуды, стенки легочных капилляров, альвеол и бронхиол. Как следствие механического воздействия и интоксикации происходит раздражение слизистых оболочек бронхов и бронхиальных желез, влекущее за собой набухание последней и выделение большого кол-ва слизи. Просвет бронхов суживается, они легко закупориваются гнойно-слизистыми пробками; альвеолы постепенно спадают, легочная ткань уплотняется, образуя ателектазы. В начальной стадии в легких преобладают экссудативно-дегенеративные изменения, гиперемия, инфильтрация тканей воспалительным экссудатом, некробиотические изменения. Мелкие бронхи и бронхиолы постепенно разрушаются, стенки крупных бронхов разрыхлены и инфильтрированы клеточными элементами грануляционной ткани. В дальнейшем бронхиты осложняются пневмонией. В результате интоксикации продуктами жизнедеятельности гельминтов и распада тканей в организме больных животных наблюдается нарушение обмена веществ, расстройство нервной системы, снижение резистентности организма. В результате проникновения в организм личинок развивается вторичная инфекция.


Рисунок 3. Dictyocaulus viviparous: 1 – головной конец; 2 – хвостовой конец самки; 3 – спикула и рулек; 4 – яйцо; 5 – бурса самца


1.4 Иммунитет при диктиокаулезе


Иммунитет, возникший после естественного переболевания, специфичен и у овец может продолжаться более 2,5 лет. Искусственный иммунитет также специфичен, но сохраняется только несколько месяцев. Появляется иммунитет через 15—20 дней после первичного инвазирования. Наибольшая напряженность удерживается лишь в первые месяцы, постепенно снижаясь в дальнейшем. При реинвазии диктиокаулюсами в период действия иммунитета наблюдается полная или частичная гибель их в организме животных. В ряде стран применяют методы пассивной иммунизации овец и крупно рогатого скота антигенами, приготовленными из лиофилизированных гельминтов, и сывороткой, полученной от гипериммунизированных животных и активной иммунизации телят и овец вакциной, приготовленной из живых культур личинок Dictyocaulus viviparus и Dictyocaulus fijaria, ослабленных лучами рентгена или Со60.


Рисунок 4. Dictyocaulus cameli: 1 - головной конец латерально;

2 - головной конец апикально; 3 - хвостовой конец самца латерально;

4 - дистальный конец спикулы; 5 - яйцо; 6 - область вульвы;

7 - хвостовой конец самки вентрально;

8 - хвостовой конец самки латерально;

9 - часть бурсы самца с дорсальными ребрами.


1.5 Клиническое течение при диктиокаулезе


В первые дни после заражения у животных понижается аппетит, усиливается перистальтика кишечника, иногда появляется понос, часто наблюдается состояние угнетения. Вскоре эти явления проходят. Через 2—3 недели животные начинают покашливать, затем кашель усиливается, становится болезненным, более частым и влажным, нередко сопровождается слизистым истечением из ноздрей. Аппетит ухудшается, снижается упитанность, шерсть тускнеет и взъерошивается; иногда появляется понос и одышка. Температура тела нередко поднимается до 39,5— 40°С. При прослушивании грудной клетки слышны влажные или сухие хрипы, при перкуссии в области легких отмечаются очаговые притупления. Рост и развитие молодняка замедляются. При тяжелом течении темп-pa тела может повышаться до 41°С, в моче появляется белок, сахар, урохромы и увеличивается кол-во уробилина.

У северных оленей замедляется рост рогов и запаздывает линька; у овец при тяжелом течении диктиокаулеза появляется отек губ, подчелюстного пространства, подгрудка и конечностей.

При инвазии средней интенсивности диктиокаулез принимает хроническое течение, и состояние животных то улучшается, то ухудшается. Слабая инвазия протекает малозаметно и бессимптомно, но продуктивность животных снижается. При хорошем кормлении и содержании у большинства животных глубоких патология, изменений не наступает.


1.6 Патологоанатомические изменения при диктиокаулезе


Труп истощен, видимые слизистые оболочки анемичны. В грудной и брюшной полостях содержится транссудат. Легкие увеличены, бледно-серого цвета, иногда бугристые и «мраморные», с очагами различной стадии гепатизации; нередко наблюдаются ателектазы, альвеолярная эмфизема. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы сильно увеличены. Слизистая оболочка трахеи и бронхов гиперемирована, местами имеет кровоизлияния. Трахея и бронхи наполнены пенистой жидкостью, в которой находятся паразиты. Мелкие и средние бронхи часто закупорены слизисто-гнойными пробками. В легких случаях заболевания обнаруживают только периваскулярный бронхит или незначительную катаральную пневмонию, в тяжелых — диффузную или очаговую катаральную или гнойнонекротическую бронхопневмонию.


Рисунок 5. Dictyocaulus eckerti: 1 - головной конец латерально;