Хроническая свинцовая интоксикация (сатурнизм) (4406)

Посмотреть архив целиком
















Реферат:

ХРОНИЧЕСКАЯ СВИНЦОВАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ

(САТУРНИЗМ)




1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ


Свинцовая интоксикация (сатурнизм) – это условно профессиональная интоксикация, развивающаяся вследствие производственного контакта со свинцом и его соединениями, характеризующаяся поражением кроветворения, нервной, сердечнососудистой, пищеварительной и других систем и органов, полиморфностью клинической картины.


2. АКТУАЛЬНОСТЬ ВОПРОСА


Свинец и его соединения чрезвычайно широко используются в промышленности для изготовления:

  • некоторых сплавов (баббитов, латуни),

  • типографского шрифта,

  • аккумуляторов,

  • припоев,

  • свинцовых белил,

  • свинцового сурика,

  • глазури для гончарных изделий,

  • хрусталя и др.

Из неорганических соединений свинца наиболее токсичны те, которые легко растворяются в биосредах организма:

  • свинца ацетат,

  • свинцовый сахар,

  • свинцовый уксус,

  • хлорид свинца,

  • основной карбонат свинца и др.




3. ПОТЕНЦИАЛЬНО ОПАСНЫЕ ПРОИЗВОДСТВА


К «свинцовоопасным» производствам относятся:

  • добыча свинцовой руды,

  • выплавка свинца,

  • металлообрабатывающая промышленность,

  • фарфорно-фаянсовое,

  • типографское производство,

  • малярные работы,

  • лако-красочное,

  • гончарное,

  • керамическое производство и др.


4. ПОТЕНЦИАЛЬНО ОПАСНЫЕ ПРОФЕССИИ


К «свинцовоопасным» профессиям относятся:

  • плавильщики свинца,

  • аккумуляторщики,

  • мельники свинцового порошка,

  • намазчики свинцовых пластин, составители шихты в производсте хрусталя,

  • аппаратчики в производстве свинцовых красителей,

  • изготовители свинцовой дроби,

  • чеканщики свинцовых изделий,

  • пайщики и др.


5. ПУТИ ПОСТУПЛЕНИЯ СВИНЦА В ОРГАНИЗМ


Основной

  • ингаляционный,

  • реже – желудочно-кишечный тракт,

  • еще реже – кожные покровы.

Через органы дыхания свинец наиболее часто поступает в виде пыли, аэрозолей и паров (всасывается 10-30%).

В желудочно-кишечный тракт свинец поступает при несоблюдении правил личной гигиены (всасывается 5-10%):

  • при неполоскании рта и не мытьи рук после работы со свинцом 1%-м раствором уксусной кислоты;

  • при приеме пищи в рабочих помещениях.

Присутствующий в организме свинец условно разделяется на обмениваемую и стабильную фракции.

К обмениваемой фракции относится свинец, связанный с эритроцитами (95%) и свинец паренхиматозных органов (печени, почек).

К стабильной фракции относится свинец, находящийся в костях скелета. Стабильная фракция свинца имеет наиболее существенное значение в развитии интоксикации. Эта фракция отражает длительное кумулятивное действие, а обмениваемая фракция свидетельствует о текущем или недавнем контакте со свинцом.


6. КИНЕТИКА СВИНЦА В ОРГАНИЗМЕ


Свинец и его соединения, поступающий в организм через органы дыхания, проникает непосредственно в кровь.

При поступлении через желудочный тракт свинец взаимодействует с соляной кислотой, частично образуя растворимый хлорид свинца, который в тонком кишечнике под влиянием щелочной среды и жирных кислот превращается в жирнокислый свинец и в присутствии желчи преобразуется в эмульсию, которая всасывается в тонком кишечнике, а затем через капилляры воротной вены и кишечные лимфатические пути поступает в общий кровоток. Свинец, поступающий в печень, поглощается ее клетками и постепенно выделяется с желчью.

В крови свинец циркулирует в виде фосфатов и альбуминатов свинца.


7. ПУТИ ВЫВЕДЕНИЯ СВИНЦА ИЗ ОРГАНИЗМА


Свинец выводится из организма главным образом с:

  • мочой (76%),

  • калом (16%),

  • потом,

  • слюной,

  • молоком (остальные 8%).


8. ДЕПОНИРОВАНИЕ СВИНЦА В ОРГАНИЗМЕ


Свинец относится к ядам кумулятивного действия. Он депонируется в виде нерастворимого трехосновного фосфата свинца. Большая часть свинца откладывается в трабекулах костей, где он вытесняет соли кальция. Кроме того, свинец депонируется в мышцах, печени, почках, меньше – в селезенке, головном мозге, миокарде и лимфатических узлах.

Из депо свинец выделяется в течение нескольких лет после прекращения контакта с ним.

Ускоряют поступление свинца из депо в циркулирующую кровь и вызывают обострение свинцовой интоксикации:

  • употребление алкоголя,

  • интеркуррентные заболевания,

  • травмы,

  • оперативные вмешательства,

  • беременность,

  • роды,

  • лактация,

  • перегрев,

  • физиотерапевтические процедуры,

  • изменение питания и др.


9. КЛАССИФИКАЦИЯ СВИНЦОВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ


Выделяют.

А. По течению:

  • острую,

  • подострую,

  • хроническую свинцовую интоксикацию,

  • остаточные явления выше переччисленных интоксикаций,

  • отдаленные последствия выше перечисленных интоксикаций.

Б. По стадиям:

  • I стадия – функциональных, обменных, обратимых изменений.

  • II стадия – структурных , деструктивных, органических мало или необратимых изменений.

В. По степени тяжести (формы):

1-я – начальная,

2-я – легкая,

3-я – выраженная.

Г. По пути поступления яда в организм:

  • ингаляционная,

  • пероральная,

  • транскутанная,

  • смешанная.




10. ПАТОГЕНЕЗ СВИНЦОВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ


Свинец является политропным ядом, хотя условно отнесен к группе ядов крови.

На кровь свинец воздействует через нарушение биосинтеза порфиринов и гема. Свинец угнетает активность ферментов: дегидратазы дельта-аминолевулиновой кислоты, декарбоксилазы копропорфирина и гемсинтетазы, блокируя их сульфгидрильные группы.

Вследствие этого увеличивается содержание дельта-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина в моче и накапливается в эритроцитах неиспользуемый в синтезе гема протопорфирин и железо. Развивается гипохромная гипосидеремическая сидероахрестическая сидеробластная анемия.

Кроме того, свинец оказывает повреждающее действие на зрелые эритроциты, сокращает продолжительность их жизни и ускоряет их гибель. В ответ на это активируется эритропоэз, в крови увеличивается количество незрелых форм эритроцитов – ретикулоцитов. Также увеличивается содержание эритроцитов с токсической базофильной зернистостью.

Повреждающее действие свинца на нервную систему (при концентрации в крови более 60-70 мкг/100 мл) обусловлено как прямым токсичным влиянием на нервную ткань, так и опосредованным действием через гипоксию, нарушение гемодинамики в мозге, нарушение обменных процессов в нервной ткани, что приводит к нарушению корковых и корково-подкорковых взаимоотношений, а также подвижности основных корковых процессов – возбуждения и торможения.

Функциональные расстройства нервной системы со временем трансформируются в стойкие органические изменения, которые проявляются синдромами энцефалопатии, миелопатии, полиневропатии, энцефаломиелополиневропатии.

В патогенезе свинцовой колики основную роль играет чрезмерное перевозбуждение вегетативного отдела нервной системы, в том числе подчревного сплетения, что приводит к резкому спазму сосудов брюшной полости и повышению артериального давления. Свинец в стенке кишечника раздражает симпатические нервные окончания, что приводит к атонии одних его сегментов, а через ЦНС свинец возбуждает блуждающий нерв, что приводит к спазму других сегментов кишечника. Имеет значение наличие свинцовых эндартериитов с кровоизлияниями, резкое нарушение порфиринового обмена.


11. КЛИНИКА ХРОНИЧЕСКОЙ СВИНЦОВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ


В зависимости от тяжести свинцовой интоксикации в клинической картине могут преобладать синдромы поражения крови, нервной системы, желудочно-кишечного тракта, печени и др.

Наиболее характерными и ранними признаками интоксикации являются нарушения крови и нервной системы.

К гематологическим признакам свинцовой интоксикации относятся:

  • ретикулоцитоз,

  • увеличение содержания в периферической крови эритроцитов с базофильной зернистостью,

  • анемия с повышенным или нормальным содержанием сывороточного железа.

Самый ранний и достоверный признак свинцовой интоксикации – нарушение порфиринового обмена, что проявляется повышенной экскрецией с мочой дельта-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина и увеличением содержания протопорфирина в эритроцитах (что не является бесспорным).

Поражение нервной системы при свинцовой интоксикации в I стадию функциональных, обменных, обратимых изменений проявляется в виде неспецифических

  • астенического,

  • астено-вегетативного или

  • астено-невротического синдромов.

Астенический синдром предшествует развитию изменений в крови. У больных отмечается снижение физической и умственной работоспособности, общая слабость, повышенная раздражительность, плаксивость, обидчивость, умеренные головные боли к концу рабочего дня, лабильность настроения.

В дальнейшем к астеническим проявлениям присоединяется лабильность артериального давления, брадикардия, гипергидроз, «игра вазомоторов», замедленный дермографизм, что составляет клинику астено-вегетативного синдрома.


Случайные файлы

Файл
130150.rtf
15746-1.rtf
160020.rtf
47107.rtf
27979.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.