Виразкова хвороба (94681)

Посмотреть архив целиком

ВСТУП


Виразкова хвороба - хронічне рецидивне захворювання, найхарактернішим проявом якого є утворення виразкового дефекту на слизовій оболонці. Серед гастроентерологічних захворювань даній патології належить одне з основних місць.

Захворювання трапляється у всіх регіонах світу. Від 2 до 5% населення країн Західної Європи, США страждають на виразкову хворобу.

Виділено дві основні нозологічні форми виразкової хвороби: пептична виразка дванадцятипалої кишки й пептична виразка шлунка, що мають розходження в патогенезі й клінічному перебігу.

Локалізація виразок у дванадцятипалій кишці більш часта, ніж у шлунку. У європейських країнах і країнах СНД співвідношення захворюваності виразковою хворобою дванадцятипалої кишки й виразковою хворобою шлунка становить 4:1. Міське населення хворіє в 2-3 рази частіше сільського. Більшість хворих на виразкову хворобу (70-80%) захворюють у молодому (25-40 років) віці.

Для виразкової хвороби характерні сезонні загострення, які у 10-15% випадків закінчуються перфорацією. Під перфорацією прийнято розуміти прорив виразки у вільну черевну порожнину з надходженням у неї шлунково-дуоденального вмісту. Це одне з найтяжчих ускладнень виразкової хвороби, що призводить до швидкого розвитку перитоніту та потребує невідкладного оперативного втручання.

Післяопераційна летальність при перфоративній виразці протягом багатьох років залишається високою й досягає більше 5%. Основними причинами високої летальності є пізнє звернення за медичною допомогою, несвоєчасна діагностика, тактичні й технічні помилки при виконанні хірургічного втручання, неадекватне лікування хворих в післяопераційному періоді.

Переліченні вище фактори визначають актуальність проблеми лікування хворих з перфоративною виразкою.


ЕТІОПАТОГЕНЕЗ


Сучасні погляди на патогенетичні аспекти утворення виразки виникли не безпідставно. В їх основі лежить праця багатьох вчених.

Була запропонована велика кількість теорій виникнення й розвитку виразкової хвороби. Кожна з цих теорій по своєму пояснює процес виразкоутворення.

Bernard (1856) і Quincke (1878) причиною виразкоутворення вважають підвищену активність дії соляної кислоти й пепсину. У цей час дія кислотно-пептичного фактора в патогенезі виразкової хвороби вважається безперечним. Особливо це має відношення до випадків виразкової хвороби дванадцятипалої кишки.

Механічна теорія Aschoff (19I2) пояснює виразкоутворення такою обставиною, що виразки шлунка частіше локалізуються в зоні найбільшої травматизації його стінки – по малій кривизні, де контакт із проковтнутою їжею більш тривалий і дія, що ушкоджує її, виражена більш значно.

Virchow запропонував теорію виразкоутворення, в основу якої був покладений судинний фактор (виразковий дефект у шлунку або дванадцятипалій кишці утворюється внаслідок порушення кровопостачання стінки органа. Причинами цього можуть бути атеросклероз, тромбоз або емболія артеріальної судини, по якій здійснюється кровопостачання даної ділянки. У результаті ішемізирована ділянка стінки органа, що втратив захисні властивості, легко перетравлюється шлунковим соком – утворюється виразка).

Запальна теорія Konjetzny (1925) стверджує, що попередній гастрит значно послабляє регенераторні властивості слизової оболонки шлунка й надалі може призвести до утворення виразки.

Провідна роль нервово-психічного фактора в етіології та розвитку виразкової хвороби очевидна. Своє підтвердження вона отримала у працях Selye. Відповідно до теорії стресу Selye будь-який подразник – стрес (нервово-психічний, фізичний, інфекційний та ін.) веде до підвищення продукції гормонів передньої частки гіпофіза і кори наднирникових залоз, які підсилюють шлункову секрецію, що, у свою чергу, призводить до виразкоутворення.

Hollander вважає виникнення виразки наслідком порушення секреції слизу й ушкодження клітин, що її виробляють.

У 80-х роках XX ст. з біоптата слизової оболонки шлунка виділена бактерія, що одержала назву Helikobakter pylori. Встановлено, що Helikobakter pylori продукує ферменти, які деструктивно впливають на тканині шлунка й дванадцятипалої кишки.

Є всі підстави стверджувати, що Helikobakter pylori відіграє роль в етіології виразкової хвороби.

Із сучасних позицій патогенез виразкової хвороби розглядається як результат порушення рівноваги між факторами агресії (соляна кислота, пепсин, порушення евакуації зі шлунка, дуоденогастральний рефлюкс, хелікобактерна інфекція, аліментарні фактори) і захисту слизової оболонки шлунка й дванадцятипалої кишки за рахунок посилення перших і зниження других. Захисні механізми включають: шар слизу, що примикає до епітелію, лужний секрет епітелію (бікарбонати), інтенсивний кровотік у слизовій оболонці, здатність епітелію до швидкої регенерації, простагландини, що захищають клітини, імунний захист.

У різні фази травлення рівновага між названими факторами здійснюється злагоджено. Вважається, що при виразковій хворобі з локалізацією виразки в антральному відділі шлунка й дванадцятипалої кишки (пілородуоденальна виразка) превалюють фактори агресії, при локалізації виразки в тілі шлунка визначальне значення має ослаблення факторів захисту. У стінці шлунка або дванадцятипалої кишки при виразковій хворобі відбуваються одночасно два процеси: деструкція стінки під впливом факторів агресії та репарація, обумовлена впливом захисних сил організму.

Основним фактором, що призводить до виникнення перфорації, є загострення виразкової хвороби, яке супроводжується прогресуючою перевагою процесу деструкції над процесом репарації зі швидким розвитком некрозу стінки шлунка.

Іншими факторами, що сприяють перфорації є вживання алкоголю, переповнення шлунка їжею, надмірна фізична напруга, травма, негативні емоції.

Лише в окремих випадках перфорація виникає без попередніх ознак, серед повного благополуччя («німа» перфорація). Подібні випадки пояснюють гострими нейродистрофічними змінами в стінці органа.

У 50,7 % випадків перфорують виразки дванадцятипалої кишки, у 42,8 % — виразки пілоричного відділу шлунка, у 4,8 % — виразки малої кривини тіла шлунка і в 0,7 % — виразки кардії.

Виразки, які лежать на передній стінці шлунка й дванадцятипалої кишки, частіше дають перфорацію із загальним перитонітом, тоді як виразки на задній стінці — перфорацію з адгезивним запаленням.


ПАТОМОРФОЛОГІЯ ВИРАЗКИ


Хронічну виразку потрібно відрізняти від ерозій (поверхневих дефектів слизової оболонки), які загоюються без утворення рубця. Хронічні виразки мають різний розмір – від декількох міліметрів до 5-6 см і більше, проникають глибоко в стінку до м'язового і навіть серозного шару, здатні пенетрувати у поряд розміщені органи чи перфорувати у вільну черевну порожнину, руйнувати кровоносні судини, які знаходяться у зоні виразкового дефекту, та викликати масивні кровотечі. Такі виразки проходять з утворенням рубцевої тканини на її краях (кальозна виразка). Рубцеві зміни навколо виразки деформують складки слизової оболонки, викликаючи конвергенцію їх до країв виразки. У слизовій оболонці поряд з виразкою виявляють хронічне запалення (дуоденіт, гастрит). При загоюванні виразки утворюються рубці, які деформують шлунок та дванадцятипалу кишку, викликаючи інколи її стеноз.


КЛАСИФІКАЦІЯ


(Савельєв B.C., 1986)

За етіологією:

  • виразкові;

  • невиразкові.

За локалізацією:

  • Виразки шлунка: кардіальні, тіла шлунка, передньої й задньої стінок, антральні, великої й малої кривизни,препілоричні, пілоричні.

  • Виразки дванадцятипалої кишки: передньої стінки; задньої стінки.

За перебігом:

  • перфорація у вільну черевну порожнину;

  • прикрита перфорація;

  • атипова перфорація (перфорація задньої стінки шлунка або дванадцятипалої кишки, перфорація в поєднанні з кровотечею, перфорація післяопераційних пептичних виразок).

За періодами:

  • період шоку (перші 3-6 годин);

  • період уявного благополуччя (між 7-12 годинами після перфорації);

  • період перитоніту (через 10-12 годин).


КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА ПЕРФОРАТИВНОЇ ВИРАЗКИ


Діагностика типових випадків перфорації виразок ускладнень не викликає. Мондор виділив симптоми, характерні для перфоративної виразки: різкий біль, напруження м'язів передньої черевної стінки, виразковий анамнез.

Гострий, раптово виникаючий, "кинджальний" біль у животі (симптом Делафуа) вважається провідною ознакою перфоративної виразки. Спочатку біль локалізується в епігастрії, потім, у міру розвитку захворювання, поширюється по всьому животу. Напад болю настільки інтенсивний, що у ряді випадків супроводжується больовим шоком.

Іноді біль іррадіює у ділянку ключиці або лопатку, частіше - праву (симптом Елекера).

Напруження м'язів передньої черевної стінки при пальпації характерне й буває настільки виражене, що доречно назвати такий живіт "дошкоподібним" (симптом Крювельє). Виняток можуть становити хворі похилого віку.

Виразковий анамнез у більшості випадків допомагає правильній діагностиці, однак нерідкі випадки так званих "німих" перфорацій.

Блювання може бути рефлекторним (раннім) і пізнім на стадії перитоніту як наслідок інтоксикації й паралітичної непрохідності кишечника. Наслідками вираженої гіповолемії є спрага, сухість слизових рота й губ.

Положення хворого вимушене, частіше - на правому боці з приведеними до живота коліньми. Рухи викликають посилення болю у животі. Шкірні покриви бліді.


Случайные файлы

Файл
162654.rtf
146674.doc
pot_r_m_014_2000.doc
93463.rtf
34469.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.