Чума плотоядных (болезнь Карре) (94418)

Посмотреть архив целиком

Чума плотоядных (болезнь Карре)


Чума - остроконтагиозная болезнь, характеризующаяся повышением температуры тела, катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательного, пищеварительного и мочевыделительного трактов, поражением нервной системы.

Чума плотоядных является одной из самых древнейших болезней. Чума собак была известна еще во времена Аристотеля. Одно из первых описаний чумы собак было сделано в Перу в 1735 году. Существует мнение, что в Европу чума была завезена из Азии или Перу примерно 200 лет назад и быстро распространилась по всем странам. Первое упоминание о чуме собак в России относится к 1762 году, когда в Крыму произошла вспышка «крымской болезни». Постепенно она распространилась через юг Украины в центральные районы России и достигла Москвы в 1770 году. Инфекцию занесли с охотничьими собаками из Англии, Франции, Германии. В 1783 году чума плотоядных появилась в Сибири. В 20-е годы прошлого столетия от нее погибло от 50 до 80 % собак в поймах рек Колыма, Индигирка, Лена.

Чуму принимали за бешенство и лишь в 1809 году Джененнер дифференцировал ее от бешенства собак, указав на инфекционную природу возбудителя заболевания. В 1905 году французский ученый Карре установил вирусную природу болезни: он считал, что ее возбудитель - фильтрующийся вирус.

За 100 прошедших лет после открытия возбудителя во многих странах мира проведены исследования биологических свойств вируса чумы, эпизоотологии, патогенеза, клинических признаков и других аспектов болезни. Значительное внимание уделено диагностике и профилактике. Прогресс развития вирусологии позволил разработать новые методы диагностики и специфические средства профилактики.

В настоящее время чума собак не представляет такой сильной угрозы, как прежде. Однако, несмотря на достигнутые успехи, продолжаются научные исследования по изучению биологических свойств выделенных штаммов вируса чумы, усовершенствованию методов диагностики и профилактики болезни.


Возбудитель


Вирус чумы плотоядных относится к семейству парамиксовирусов. В это семейство входит вирус чумы КРС, кори, паратита. Вирус содержит РНК и обладает наружной оболочкой. Размер вириона колеблется от 115 до 160нм. При температуре 56°С он инактивируется в течение 30 мин, а при 20°С сохраняет инфекционную активность 15 часов. В крови при 4°С вирус обладает инфекционностью 14 суток. Низкие температуры способствуют сохранению вирулентности длительное время: при - 40°С в течение 3-4 лет, при - 20°С в органах павших животных - до 6, а в крови - до 3 мес. Все парамиксовирусы разрушаются эфиром и хлороформом: полная потеря инфекционности происходит за 15 мин. Вирус чувствителен к формалину, щелочам, кислотам. Оптимальная среда для сохранения вируса с рН 7.0-7.4.

Установлено антигенное родство с вирусом чумы КРС и кори. Вирус размножается в эмбрионах кур при инфицировании на хорионаллантоисную оболочку (ХАО), в аллантоисную полость и желточный мешок. Этот метод успешно используют также и для определения титра вируса на эмбрионах 8-9 -суточного возраста. Вирус титруют на ХАО.

К вирусу чумы чувствительны и различные культуры клеток после его адаптации пассированием в них. В 1959 году впервые был выделен вирус от больных чумой собак путем культивирования в трипсинизированных кусочков легких или почек. В последующие годы он был также выделен в первичной культуре почек собаки, КРС, овцы, обезьяны, фибробластов эмбрионов кур и перепелов и др. К вирусу чувствительны и перевиваемые линии клеток Hela и Vero. При размножении некоторые штаммы вируса вызывают ЦПД, которое характеризуется зернистостью и округлением клеток с последующим разрушением монослоя и образованием многоядерных клеток и синцитий. Для выделения и поддержания в лабораторных условиях вируса используют молодых щенков. Однако значительно чувствительнее тхорзофретки. Материалами при выделении вируса в культуре клеток служат селезенка, печень, почка.

Все известные штаммы вируса обладают неодинаковой видовой патогенностью (существует несколько клинических форм течения болезни) и различным тропизмом.


Эпизоотология


В настоящее время чуму регистрируют во многих странах мира. До 1960 года она лидировала среди всех известных вирусных заболеваний собак по летальному исходу. После разработки и широкого применения аттенуированных вакцин заболеваемость удалось значительно сократить. Однако во многих странах, в том числе и в России, чуму собак регистрируют постоянно и особенно у щенков от невакцинированных матерей. К вирусу восприимчивы различные представители семейства собачьих (псовых) - собака домашняя, енотовидная собака, волк, лисица, песец, шакал. Чувствительны также к вирусу чумы и животные семейства мустилиде (хорек, норка, соболь, бобер, куница, выдра, ласка, барсук и др.). Из семейства кошачьих чумой болеют гепард, пантера, рысь, лев, леопард, тигр и др. Установлен факт заболевания чумой плотоядных представителей семейства ластоногих.

К заболеванию восприимчивы собаки всех возрастов независимо от пола. В литературе описаны случаи заболевания собак в возрасте 10-12 лет. Наиболее чувствительны щенки, не обладающие материнскими антителами или когда уровень защитных антител не способен нейтрализовать вирулентный вирус. Антитела сохраняются в организме щенков в течение 3-6 недель после рождения.

Источником болезни преимущественно служат больные собаки. Вирус может выделяться от животных при субклинической форме болезни. Выделение вируса происходит с глазными и носовыми истечениями, с мокротой, гноем, слюной, мочой, калом и из кожных пустул. Изоляция вируса наблюдается и до развития клинических признаков болезни приблизительно за 5 суток и на протяжении всего периода развития симптомов болезни. После выздоровления животного возбудитель выделяется в окружающую среду длительное время (до 2-3 мес); таких собак считают вирусоносителями. Наибольшую опасность инфицирования представляют больные собаки во время развития респираторного синдрома, так как в этот период происходит воздушно-капельное распространение вируса.

Данное заболевание обладает высокой контагиозностью, а ее индекс довольно высокий. Для различных видов плотоядных, по данным экспериментального заражения, он колеблется от 70 до 100%. Вспышка чумы плотоядных обычно ограничивается определенной территорией (питомником, хозяйством). Чума может возникнуть в любое время года, но наиболее часто в осенне-зимний период. Заражение собак в основном происходит респираторным путем; он является доминирующим, потому что выделяется большое количество вируса. Инфицирование собак может происходить и оральным способом, через кожный покров, конъюнктиву, слизистую оболочку носа. Основной путь заражения - это непосредственный контакт больных собак с клинически здоровыми. Немаловажную роль в распространении болезни, особенно в питомниках, могут играть предметы ухода за животными, контаминированные вирусом, а также обслуживающий персонал. Учитывая аэрогенный путь передачи вируса, инфицирование собак может происходить и при обнюхивании больных с клинически здоровыми. Больные собаки заражают почву, предметы, которые становятся факторами передачи вируса чумы. Вспышку среди собак иногда отмечают после проведения выставок. Там из-за большой концентрации животных риск перезаражения при наличии латентно больных возрастает. В качестве механических переносчиков вируса могут быть птицы, мыши, крысы, кошки.



Патогенез



Особенности и предрасположенность. Генез развития патологических реакций при чуме у собак довольно своеобразен и до конца не изучен. На основании анализа клинической практики и литературных источников выделяют две основные стадии течения болезни.

Первая стадия - лихорадочная, которая вызывается и поддерживается вирусом чумы плотоядных. Она исключительно редко приводит к гибели и сравнительно легко поддается лечению.

Вторая стадия - нервная. Развивается она вслед за лихорадочной, если лечение было неэффективным и полного выздоровления на первой стадии не произошло. В её генезе важную роль играют иммунные реакции организма, связанные с развитием процессов разрушения структур мозга и последующей гибелью животных. Поэтому рассматривать патогенез чумы на этих стадиях следует по отдельности. А так как и клинические проявления и лечение в эти периоды различаются, то и анализировать их поочередно. При чуме имеет место выраженная предрасположенность к заболеванию в зависимости от возраста, породы и 1 генного контроля (генотипа). Наиболее часто и тяжело заболевают молодые собаки (в возрасте до 1 года), хотя болезнь регистрируется и у животных старшего возраста. Данный факт объясняется более эффективной системой иммунологической защиты у взрослых животных. Малоустойчивы к этому заболеванию собаки таких пород, как лайки, пудели, немецкие овчарки и некоторые другие. Причем часть животных (около 20%) имеет такой генотип, который не способен обеспечить адекватный иммунный ответ именно к вирусу чумы плотоядных (особенность Immune response генов). Такие животные очень трудно поддаются лечению и обычно в результате болезни погибают.

Динамика патогенеза на лихорадочной стадии


В естественных условиях наиболее распространен респираторный путь заражения. Попадая в органы дыхания, вирус при помощи гемагглютинина (Н-белок) адсорбируется на мембране альвеолярных макрофагов легких.

Считается, что рецепторами для адсорбции вируса являются сиаловые кислоты, имеющиеся на мембране макрофагов. В то же время установлено, что вирус чумы плотоядных лишен нейраминидазной активности. Поэтому связывание гемагглютинина с сиаловыми кислотами мембраны носит довольно слабый, лабильный характер, что снижает для вируса опасность "застрять" на поверхности клетки.


Случайные файлы

Файл
28482.rtf
130416.rtf
38538.rtf
74987-1.rtf
113787.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.