Пропедевтика внутренних болезней (93419)

Посмотреть архив целиком

Содержание


Задание 1

Задание 2

Задание 3

Задание 4

Задание 5

Задание 6

Задание 7

Задание 8

Задание 9

Задание 10

Задание 11

Задание 12

Задание 13

Задание 14

Задание 15

Список литературы



Задание 1

Что такое порочный круг в патогенезе заболевания. Пример.


«Порочный круг» в патогенезе заболевания – это такая ситуация, при которой возникшее в ходе развития патологического процесса нарушение функции органа или системы способствует прогрессированию повреждения и еще большему нарушению функции этого органа или системы.


Принцип «порочного круга» очень характерен для развития шоковых состояний. Например, «порочный круг» возникает при развитии геморрагического шока. В результате травмы происходит кровопотеря – уменьшение массы циркулирующей крови; в результате этого происходит уменьшение общей кислородной емкости крови, это приводит к развитию общей тканевой гипоксии, в частности, страдает сердечная мышца. Возникает острая сердечная недостаточность, снижается сердечный выброс (и ударный объем, и минутный объем крови), в результате чего снижается объем кислорода, переносимый от легких к тканям в единицу времени. Это усугубляет гипоксию и т.д.


Задание 2

Напишите специфические проявления повреждения клетки при действии ионизирующей радиации


Повреждение – это изменение функционирования клетки, которое сохраняется после удаления повреждающего агента. При этом в зависимости от характера повреждающего фактора в клеточных структурах возникают разные первичные нарушения. В частности, при действии ионизирующей радиации первичным является разрушение молекул, поглотивших энергию, с образованием свободных радикалов, что приводит к поражению внутриклеточных структур.

Свободные радикалы – это молекулярные частицы, имеющие непарный электрон на внешней орбитали, вследствие этого крайне нестабильные и поэтому обладающие высокой реакционной способностью. Грубо говоря, свободные радикалы настолько активны, что могут реагировать с любым соединением, с которым «столкнуться», в таком случае неспаренный электрон передается именно этому соединению. Так например, в результате нескольких реакций-столкновений в клетке может образоваться, например, чрезвычайно опасное соединение – радикал гидроксила.

  1. Взаимодействие свободного радикала R·с трехвалентным железом с образованием двухвалентного железа и стабильного соединения R:


R· + Fe3+ → Fe2+ + R


  1. Реакция перекиси водорода и гипохлорита с ионами двухвалентного железа:


Fe2+ + H2O2 → Fe3+ + HO- + HO·

Fe2+ + ClO- + H+ → Fe3+ + Cl- + HO·


Радикалы гидроксила химически исключительно активны и вызывают повреждение белков, нуклеиновых кислот и липидов биологических мембран. Особенно тяжелые последствия имеют две последние реакции. Радикалы ·ОН вызывают разрыв нитей ДНК, оказывают в зависимости от ситуации, мутагенное, канцерогенное или цитостатическое действие. Вместе с тем, реагируя с ненасыщенными жирными кислотами, входящими в состав мембранных липидов, радикалы гидроксила инициируют цепную реакцию их пероксидации (перекисного окисления). Возникает так называемый оксидативный стресс, сопровождающийся рядом нарушений в свойствах биологических мембран и функционировании клеток. Наиболее изучены три прямых следствия перекисного окисления липидов.

  1. Перекисное окисление липидов сопровождается окислением тиоловых (сульфгидрильных) групп мембранных белков (Pr). Это может происходить в результате неферментативной реакции SH-групп со свободными радикалами липидов; при этом образуются сульфгидрильные радикалы, которые затем взаимодействуют с образованием дисульфидов либо окисляются кислородом с образованием производных сульфоновой кислоты.


Pr-SH + L· → LH + Pr-S·;

Pr1-S· + Pr2-S· → Pr1-S-S-Pr2;

Pr-S· + O2Pr-SO2· → молекулярные производные.


Образование белковых агрегатов в хрусталике, например, заканчивается его помутнением (катаракта). Важную роль в патологии играет также инактивация ион-транспортных ферментов, в активный центр которых входят тиоловые группы, в первую очередь – Ca2+-АТФазы. Модификация этого фермента вызывает замедление «откачивания» ионов кальция из клетки, вследствие чего происходит увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция и повреждение клетки.

К тому же окисление тиоловых групп мембранных белков приводит к появлению дефектов в липидном слое мембран клеток и митохондрий. Под действием разности электрических потенциалов на мембранах через такие дефекты в клетки входят ионы натрия, а в митохондрии – ионы калия. В результате увеличивается осмотическое давление внутри клеток и митохондрий, что может привести к разрыву мембраны (например, внешней мембраны митохондрий, выходу цитохромов и запуску каскада реакций апоптоза).

  1. Продукты пероксидации липидов обладают способностью непосредственно увеличивать ионную проницаемость липидного бислоя. Показано, что продукты перекисного окисления липидов делают липидную фазу мембран проницаемой для ионов водорода и кальция. Это приводит к тому, что в митохондриях разобщаются окисление и фосфорилирование и клетка оказывается в условиях энергетического голода (т.е. недостатка АТФ). Одновременно в цитоплазму выходят ионы кальция, которые повреждают клеточные структуры.

  2. Третий (и возможно, самый важный) результат пероксидации — это уменьшение стабильности липидного слоя, что может вызвать электрический пробой мембраны собственным мембранным потенциалом, т.е. под действием разности электрических потенциалов, существующей на мембранах живой клетки. Электрический пробой приводит к полной потере мембраной ее барьерных функций (рис. 2.8,4).

В нормальных условиях процесс перекисного окисления липидов находится под строгим контролем ферментативных и неферментативных систем клетки, отчего скорость его невелика. А при воздействии ионизирующего излучения их образуется слишком много и естественное равновесие нарушается.


Задание 3

Механизм долговременной адаптации


При действии на организм различных повреждающих факторов в нем возникают следующие изменения:

1. Полом, повреждение.

2. Защитно-компенсаторные механизмы как реакция на повреждение.

В 1932 г. американский физиолог У. Кеннон сформулировал принцип гомеостаза, суть которого заключается в том, что организм непрерывно поддерживает постоянство внутренней среды и при действии повреждающих факторов, нарушающих это постоянство, включается сложная цепь различных компенсаторно-приспособительных, механизмов, направленных на его восстановление. Этих механизмы делятся на следующие две группы:

1. Специфические. Включаются в соответствии со спецификой повреждающего действия того или иного причинного фактора и направлены как на предупреждение повреждающего действия конкретного фактора так и на компенсацию вызванного им повреждения.

2. Неспецифические. Они мало зависят от качества причинного фактора (стрессора – по Селье), и в той или иной степени активируются пря любом повреждающей воздействия. Следовательно, они по своему характеру неспецифичны. Эту совокупность характерных, стереотипных общих ответных реакций организма на действие раздражителей самой различной природы называют «стресс» или «общий адаптационный синдром». Такие реакции имеют, прежде всего, защитный характер и направлены на приспособление организма к новым условиям, выравнивание тех изменений, которые вызваны действующим фактором.

Общий адаптационный синдром, по Г. Селье, в своем развитии проходит три стадии.

  1. Реакция тревоги — характеризуется уменьшением размеров вилочковой железы, селезенки, лимфатических узлов, что связано с активацией коры надпочечников и выбросом в кровь глюкокортикоидов.

  2. Стадии резистентности — развивается гипертрофия коры надпочечников с устойчивым повышением образования и секреции кортикостероидов. Они увеличивают количество циркулирующей крови, повышают артериальное давление, оказывают антигистаминный эффект, усиливают глюконеогенез. Эти эффекты связаны как с непосредственным действием кортикостероидов, так и в значительной степени со способностью их активировать эффекты симпатической нервной системы, ее адаптационно-трофическое влияние. В этой стадии обычно повышается устойчивость организма к действию ряда чрезвычайных раздражителей, хотя бывают случаи и повышения чувствительности.

  3. Если действие стрессора прекращается или оно незначительно по своей силе, изменения, вызванные им, постепенно нормализуются. Однако если влияние патогенного фактора оказывается чрезмерно сильным или длительным, развивается истощение функции коры надпочечников и наступает гибель организма. Это третья стадия адаптационного синдрома — стадия истощения.


Задание 4

Что такое дистесс. Два примера болезни адаптации


Дистесс (болезни адаптации) - патологические изменения в организме, возникающие в случае если ответная реакция организма неадекватна условиям, ее вызвавшим. Она может быть более сильной, чем нужно, ослабленной или извращенной, и тогда эта реакция, становится причиной последующих патологических изменений в организме.


Случайные файлы

Файл
168271.rtf
60141.rtf
138093.rtf
22069-1.rtf
114069.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.