Новокаїн та місцева анастезія (92462)

Посмотреть архив целиком











КУРСОВИЙ ПРОЕКТ

НА ТЕМУ:

Новокаїн та місцева анастезія







1.1. Введення. Місцева анастезія


З давних часів перед людством стояло питання про БІЛЬ. З розвитком суспільства і його науково-технічним прогресом ця проблема не зникла. Тому, не дивно, що багато вчених присвятили весь час і енергію вирішенню цієї вічної проблеми. З розвитком медицини це питання стало особливо гостро. Особливо гостро поставили це питання лікарі-хірурги. Тут медициною було визначено два основні напрями: втрата на час всіх відчуттів людини, і відповідно втрата відчуття болю (загальна анестезія); і спроба досягти знеболення тільки на певній ділянці людського тіла (місцева анестезія) [1].

Перші спроби місцевого знеболення робилися в стародавні часи. За три тисячі років до наших днів застосовувалося сильне перетягування кінцівки джгутом. Воно широко застосовувалося в XVI-XVII - XVIII століттях і навіть в першій половині XIX сторіччя. У пошуках безпечнішого фізичного способу багато лікарів почали здавлювати не всю кінцівку, а тільки нерви. Воно приводило до порушення провідності нервів і до повної або часткової анестезії. Але мало ймовірно, щоб одне лише здавлення нервів могло дати повний знеболюючий ефект: майже неможливо здавити повністю нерв, оскільки він розгалужується. Здавлення нервів було не ефективним тому, що провідні больове роздратування шляху йдуть не тільки по нервових столах кінцівки, але і по вегетативній нервовій системі, по судинах.

У XVI столітті визначається новий агент для місцевої анестезії – холод [4]. У 70-х роках минулого століття XVIII для досягнення анестезії холод починають застосовувати охолоджуючі шкіру речовини, як ефір, хлороформ, бромистий етил, хлоретил і інші суміші. Ті ж речовини, які застосовувалися для загальної анестезії, починають випробовуватися як засоби для місцевої анестезії. Всі ці методи використовувалися і використовуються при крайній необхідності до цих пір.

Але в 1880 році вперше російським ученим В.К. Анрепом була виявлена анестезуюча дія кокаїну. З того часу почалося активний пошук і дослідження місцевих анестетиков. Пізніше почалося їх застосування із загальним наркозом. На даному етапі розвитку медицини важко її представити без місцевої анестезії.

Незважаючи на суттєві досягнення в лікуванні гострого болю, ця проблема залишається актуальною. Це пов’язано, перш за все, із зростанням кількості оперативних втручань, техногенних аварій та катастроф, терористичних актів тощо. Усунення болю протягом тривалого часу було прерогативою анестезіологів, поряд із проведенням анестезії, інтенсивною терапією та невідкладною допомогою.

Тому, місцева анестезія має велику пито­му вагу в клінічній практиці. Це по­в'язано з простотою виконання, відносною безпечністю, відсутністю потреби в спеціальній складній апа­ратурі. Найпоширеніші в клінічній практиці місцева інфільтраційна, по­верхнева (термінальна) і різні види про­відникової анестезії. Значно рідше ви­користовують анестезію охолодженням, внутрішньокісткову, внутріш-ньовенозну під джгутом, акупунктурну аналге­зію. Фармакологічні препарати, що використовуються для місцевого знебо­лювання, належать до групи місцевих анестетичних речовин.

Широкому визнанню цього методу знеболювання сприяли праці О.В. Вишневського, О.О. Вишневського і їх послідовників.

Сьогодні місцева анестезія посідає чільне місце в амбулаторній і полі­клінічній практиці під час знеболюван­ня невеликих оперативних втручань.


1.2. Загальні положення


Місцевоанестезуючі речовини – це група природних і синтезованих речовин, що мають здатність викликати оборотне порушення збудливості і провідності нервових рецепторів і провідників при прямому контакті з ними [2] і тим самим викликати місцеву втрату чутливості. В першу чергу вони усувають відчуття болю або так звану больову чутливість. Оскільки причини болю різноманітні, то види місцевої анестезії різноманітні. Місцева втрата чутливості може бути досягнута різними способами: шляхом охолоджування, здавленням нервів, анемізацією тканини і спеціальними хімічними речовинами. У медичній практиці розрізняють наступні види анестезії:

1.  Інгаляційна або анестезія, що викликається охолоджуванням шкіри, яка досягається розпилюванням хлористого Етилу до появи на шкірі білої плями. Зазвичай її використовують для розтину поверхнево розташованих абсцесів і для анестезії щелепний-лицьової області.

2.  «Поверхнева, або кінцева (термінальна) анестезія, яка досягається нанесенням розчину таких місцевих анестетиків на поверхню слизистої оболонки (або пошкодженої шкіри), які добре проникають в тканині і можуть вимикати функцію чутливих нервових закінчень.»[2 ]

3.  Інфільтраційна анестезія досягається пошаровим просоченням тканин розчином місцевих анестетиків через які пройде операційний розріз; при цьому анестетик блокує нервові волокна, а також закінчення чутливих нервів.

4.  Провідникова, або регіональна (обласна) анестезія досягається введенням анестетика по ходу нерва, внаслідок чого блокується проведення імпульсів по чутливих нервових волокнах во всій інервируемій цим нервом області [ 2 ]. Можна виділити два основних, вживаних виду цієї анестезії: внутрішньовенна або судинна, коли розчин анестетика вводиться в артерію або вену, яка заздалегідь вимкнена із загального круга кровообігу, і внутрішньокісткова, коли розчин анестетика вводять в кістковомозкову рідину. Самим поширеним видом провідникової анестезії, що окремо стоїть, є спинномозкова або так звана епідуриальна анестезія. Анестетік вводять в спинномозкову рідину на рівні поперекового відділу спинного мозку, блокуючи передачу збудження по чутливих корінцях спинного мозку. Зазвичай цим досягають знеболення в області нижніх кінцівок і малого тазу.

Проте, як не різноманітні види анестезії, принцип їх дії однаковий. У фармакологічній практиці вважається, що місцевоанестезуючі засоби переважно діють в області аферентних закінчень і провідників, тоді як еферентні волокна так само чутливі до них, але у меншій мірі. Все залежить від того, на які нервові волокна діють анестетики. А вони залежно від напряму розрізняються на доцентрові нервові волокна (афферентні, або чутливі), провідні імпульси від рецепторів в центральну нервову систему, і відцентрові нервові волокна (еферентні, або рухові), що передають імпульси з центральної нервової системи і від вегетативних вузлів (що відповідають за певні органи в організмі людини) до виконавських органів. «Аферентні волокна є відростками уніполярних кліток спинномозкових або чутливих вузлів черепних нервів, а еферентні волокна – відростками нейронів, розташованих в різних відділах центральної нервової системи.» [ 2] Таким чином ми встановили що в більшості випадків анестетики пригноблюють імпульси що проходять від рецепторів в центральну нервову систему. Таким чином при дії анестетиков в малих концентраціях на нервовий стовбур, вони блокують передачу аферентних імпульсів, в слідстві чого наступає анестезія в області, яка іннервуєтся даним нервом. Параліч мускулатури інервуємий даним нервом, відбувається лише при дії на нього великих концентрацій анестетиков. По цьому шляхом дії анестетиков на нервові стовбури, можна викликати нечутливість в певній області тіла без рухового паралічу [2 ].

Проте, місцеві анестетики впливають різно не тільки на еферентні і аферентні волокна, але і на різні рецептори які відрізняються не однаковою чутливістю до анестетиків, по цьому також вимикаються не одночасно, а в певній послідовності. Так, залежно від місця дії подразників розрізняють поверхневу і глибоку чутливість. До поверхневої чутливості відносять больову, температурну (холодову і теплову), і тактильную (відчуття дотику), волосяну, відчуття вологості та інші. До глибокої чутливості м’язово-суглобову, вібраційну (відчуття тиску, відчуття ваги). Так само, ми можемо говорити про складні види чутливості: локалізаційну, дискімінаційну і двомірно-просторове відчуття. Всі ці види чутливості, є загальною або контактною чутливістю, пов'язаною з безпосередньою дією подразника на шкіру, слизисті оболонки, зв'язки, суглоби, судини. Окрім загальної, виділяють спеціальну чутливість пов'язану з функцією органів чуття. До цієї чутливості відносять зір, слух, нюх, смак. [ 3 ] При дії місцевих анестетиків, в першу чергу зникає больова чутливість, потім нюхова, смакова (гіркота, солодкість, солоність, кислість), температурна і в останню чергу тактильна [3].Кожна з відомих місцевоанестезуючих речовин, усуває чутливість, тільки при безпосередній дії на тканині. Місцевоанестезуючі речовини надають дію на центральну нервову систему в значно менших концентраціях, чим ті що необхідні для відключення рецепторних утворень. І по цьому досягти відповідної концентрації анестетика в крові не можливо [3 ]. Місцева дія анестетиков може бути посилена іонами магнію, калія, наркотиками, снодійними, анальгезуючими речовинами і ослаблена аналептичними речовинами. Так само дія анестетиків посилюється в лужному середовищі і ослабляється в кислому. Це пояснюється тим що вони застосовуються у формі солей (зазвичай гідрохлоридів), а їх анестезуючі властивості залежать від вільних основ [ 3 ].


1.3. Новокаїн та його властивості


Безбарвні кристали або білий кристалічний порошок без запаху [9]. Дуже легко розчинний у воді (1:1), легко розчинний в спирті (1:8). Розчини новокаїну легко гідролізуються в лужному середовищі. Для стабілізації додають 0,1 н. розчин хлористоводородної кислоти до рН 3,8 - 4,5. Новокаїн був синтезований в 1905 р. Тривалий час він був основним місцевим анестетиком, що застосовувався в хірургічній практиці. В порівнянні з сучасними місцевими анестетиками (лідокаїн, бупівакаін та ін.) він володіє менш сильною анестезуючою активністю. Проте у зв'язку з щодо малою токсичністю, великою терапевтичною широтою і додатковими цінними фармакологічними властивостями, що дозволяють використовувати його в різних областях медицини, він до цих пір має широке застосування. На відміну від кокаїну новокаїн явищ наркоманії не викликає. Крім місцевоанестезуючої дії, новокаїн при всмоктуванні і безпосередньому введенні в потік крові робить загальний вплив на організм: зменшує утворення ацетілхоліну і знижує збудливість периферичних холінореактивних систем, робить блокуючий вплив на вегетативні ганглії, зменшує спазми гладкої мускулатури, знижує збудливість м'яза серця і моторних зон кори великого мозку. У організмі новокаїн відносно швидко гідролізується, утворюючи параамінобензойну кислоту і диетиламіноетанол. Продукти розпаду новокаїну - фармакологічно активні речовини. Пара-амінобензойна кислота (вітамін Н1) є складовою частиною молекули фолієвой кислоти; вона входить також в зв'язаному стані до складу інших сполук, що зустрічаються в рослинних і тваринних тканинах. Для бактерій пара-амінобензойна кислота є "чинником зростання". По хімічній будові вона схожа з частиною молекули сульфаніламідов; вступаючи з останніми в конкурентні відносини, пара-амінобензойна кислота ослабляє їх антибактеріальну дію. Новокаїн як похідне пара-амінобензойної кислоти також надає антисульфаниламідну дію. Діетіламіноетанол володіє помірними судинорозширювальними властивостями.


1.4. Синтез новокаїну


Случайные файлы

Файл
36289.rtf
~2.DOC
69184.rtf
16302.rtf
66047.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.