Ишемическая болезнь сердца (91638)

Посмотреть архив целиком

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Терапии




Зав. кафедрой д. м. н., - ------------------





Курсовая работа

на тему:

"Ишемическая болезнь сердца"




Выполнила: студентка V курса - ---------

Проверил: к. м. н., доцент - ------------









Пенза 2008


План


Введение 3

1. Патофизиология ишемии миокарда 4

1.1 Естественное течение ишемической болезни сердца 6

2. Стенокардия 7

2.1 Клинические проявления 7

2.2 Лечение 9

3. Острый инфаркт миокарда 13

3.1 Патогенез 13

3.2 Патофизиология 13

3.3 Клинические проявления 15

4. Вспомогательные исследования при ОИМ 17

4.1 Электрокардиография 17

4.2 Определение сердечных ферментов 18

4.3 Радиоизотопное сканирование 19

5. Осложнения ОИМ 21

5.1 Аритмия 21

5.2 Нарушения проводимости 24

5.3 Недостаточность насосной функции ЛЖ и кардиогенный шок 25

5.4 Механические дефекты 28

5.5 Тромбоэмболия 30

5.6 Перикардит 30

5.7 Инфаркт ПЖ 31

5. Лечение ОИМ 33

Литература 40



Введение


В Соединенных Штатах Америки ишемическая болезнь сердца и ее осложнения занимают первое место среди причин смерти (приблизительно 600 000 случаев ежегодно). Примерно в 50% случаев смерть наступает еще до госпитализации больного. Хотя дисбаланс между снабжением сердечной мышцы кислородом и ее потребностью в кислороде, который приводит и ишемии, бывает обусловлен многими процессами, наиболее частым причинным фактором является атеросклероз эпикардиальных коронарных артерий, обычно называемый "ишемической болезнью сердца" (ИБС). ИБС представляет собой многофакторное заболевание; эпидемиологические исследования идентифицировали семь основных факторов риска ее развития: возраст, принадлежность к мужскому полу, семейная предрасположенность, курение, гипертензия, гиперхолестеринемия и сахарный диабет. Смертность при ИБС за период 1968 - 1978 годах снизилась в США на 21%. Полагают, что такое снижение обусловлено (примерно наполовину) изменением распространенности факторов риска среди общего населения и (наполовину) улучшением медицинской помощи больным с симптоматикой ИБС.


1. Патофизиология ишемии миокарда


Ишемия миокарда возникает вследствие нарушения баланса между снабжением сердечной мышцы кислородом и ее потребностью в нем. У отдельного больного могут иметь место отклонения одного или обоих этих параметров (табл.1). Хотя у Подавляющего большинства больных обнаруживается постоянная закупорка артерий вследствие их атеросклеротического повреждения, современные данные свидетельствуют о гораздо большей, чем полагали раньше, частоте спазма коронарных артерий. Существует три основные детерминанты миокардиального снабжения кислородом и три - потребности миокарда в кислороде (табл.2).


Таблица 1. Причины ишемии миокарда

Сниженное снабжение миокарда кислородом

Обструкция коронарных артерий

Постоянная закупорка

Артериосклероз

Прочие причины

Спазм артерий

Системная гипотензия

Тяжелая анемия

Повышенная потребность миокарда в кислороде

Гипертрофия миокарда

Тахикардия


Таблица 2. Основные детерминанты кислородного снабжения миокарда и его потребности в кислороде

Снабжение

Диастолическое давление в аорте

Сопротивление коронарных сосудов

Длительность диастолы

Потребность

Частота сердечных сокращений

Напряжение стенок полостей сердца

Преднагрузка - конечное диастолическое давление в левом желудочке

Постнагрузка - среднее давление в аорте

Сократимость


Ишемия обусловливает основные изменения двух важных функций миокардиальных клеток - их электрическую активность и сократимость. В ишемизированной клетке резко изменяется трансмембранный потенциал действия. Так, потенциал действия в ишемизированной миокардиальной клетке желудочка характеризуется повышением потенциала покоя, замедлением скорости нарастания и укорочением фазы плато. Между нормальной и ишемизированной тканью миокарда возникает электрическая разность потенциалов, генерирующая различные аритмии, наблюдаемые при стенокардии или остром инфаркте миокарда (ОИМ). Наиболее важным последствием нарушения сократимости миокарда является ослабление функции левого желудочка. Вначале теряется его способность к нормальному расслаблению в диастоле, что приводит к снижению растяжимости желудочка и клинически проявляется S4-тоном. При более глубокой ишемии утрачивается способность к систолическому сокращению, и затрагиваемый участок становится гипокинетичным или акинетичным. В случае развития инфаркта пораженный участок быстро теряет жесткость (в пределах нескольких минут или часов), становясь дискинетичным с парадоксальной подвижностью во время систолы. Все это приводит к уменьшению фракции изгнания. Минутный объем в таких условиях сердечно-сосудистая система часто компенсирует повышением давления наполнения для поддержания адекватного ударного объема по механизму Франка - Стерлинга.


1.1 Естественное течение ишемической болезни сердца


Результаты проведенных до 1970 года исследований естественного течения ИБС неприменимы к современным пациентам ввиду неполноты полученных данных. Без коронарной артериографии нельзя с полной уверенностью поставить точный диагноз. Не было и схем специфического лечения того или иного больного: часть пациентов не получала лечения, некоторым назначалась медикаментозная терапия, у других проводилась операция. Более поздние исследования однозначно свидетельствуют о том, что естественное течение ИБС определяется главным образом двумя патофизиологическими факторами:

1) степенью обструкции артерий (закупорка одного, двух или трех сосудов);

2) состоянием функции левого желудочка. Связь симптомов и клинических данных с естественным течением ИБС может оцениваться лишь с учетом этих двух факторов, хотя некоторые исследователи считают, что сложная желудочковая эктопия (постепенный "сдвиг книзу" желудочковых эктопических сокращений или "всплески" желудочковой тахикардии) являются самостоятельным и независимым фактором ранней смертности. Регистрируемое в последние годы снижение смертности при ИБС обусловлено, прежде всего, улучшением методов лечения, которые позволили исключить наиболее мрачные прогнозы у определенных категорий больных. В различных исследованиях отмечается также, что в значительном числе случаев ИБС протекает без клинических симптомов; такая "немая" ИБС обнаруживается у 2,5-10% лиц среднего возраста, принадлежащих к разным популяционным группам. Смертность среди них, по-видимому, ниже, чем среди больных с симптоматическими формами ИБС.


2. Стенокардия


2.1 Клинические проявления


Стабильная стенокардия характеризуется эпизодическими приступами загрудинной боли, продолжающейся в течение нескольких минут (обычно 5-15 мин), которая провоцируется физической нагрузкой или стрессом и снимается в состоянии покоя или с помощью нитроглицерина (под язык). Боль почти всегда локализуется за грудиной и часто иррадиирует в шею, нижнюю челюсть и плечи (или ниже - по левой или обеим рукам). Боль может сопровождаться вторичными симптомами - головокружением, учащенным сердцебиением, потливостью, одышкой, тошнотой или рвотой. При аускультации сердца может определяться транзиторный S-тон или верхушечный систолический шум. На ЭКГ во время острого приступа видны изменения (регистрируются примерно в течение половины времени), обычно снижение сегмента SТ или (менее часто) его повышение. Уровень креатинкиназы в сыворотке не возрастает.

Нестабильная (нарастающая или предынфарктная) стенокардия представляет собой клиническое состояние между стабильной стенокардией и ОИМ. К категориям, объединенным клиническим понятием нестабильной стенокардии, относятся:

1) недавно развившаяся стенокардия напряжения, обычно определяемая в пределах 4-8 недель;

2) стенокардия с усугубляющимся течением, характеризующимся увеличением степени тяжести, длительности приступов или повышением потребности в нитроглицерине;

3) стенокардия покоя. Нестабильную стенокардию в настоящее время рассматривают как следствие увеличения тяжести и повышения степени атеросклероза коронарных артерий, спазма этих артерий или кровоизлияния в нетромбирующие бляшки с последующей тромботической окклюзией, развивающейся в течение нескольких часов или дней. Естественное течение нестабильной стенокардии можно частично оценить, проанализировав результаты пяти исследований, проведенных за период 1956-1964 годах, в которых единственным лечением были ограничение физической активности и назначение нитроглицерина (под язык). У больных с усугубляющейся стенокардией или стенокардией в состоянии покоя отмечены 40% частота острого инфаркта миокарда и 17% смертность в 3-месячный период. Многоцентровое исследование 1970-х годов показало, что интенсивная медикаментозная терапия снижает риск раннего инфаркта до 8%, а риск ранней смерти - до 3%. Поэтому особую важность приобретают проблемы выявления, госпитализации и лечения больных с нестабильной стенокардией.

Если из анамнеза выясняется слабая реакция стенокардии на нитроглицерин, то необходимо установить действенность таблеток, поскольку нитроглицерин теряет свою активность в течение нескольких месяцев. Если больной принимает несколько таблеток нитроглицерина и у него не возникает головной боли, то нитроглицерин, вероятнее всего, старый и неактивный. При нестабильной стенокардии изменения сегмента ST или зубца Т могут сохраняться в течение нескольких часов после окончания болевого приступа, но на ЭКГ отсутствуют признаки свежего трансмурального инфаркта (патологический зубец Q). Уровень ферментов в сыворотке может слегка повышаться, но определенной последовательности изменений не выявляется.


Случайные файлы

Файл
31053-1.rtf
49907.rtf
149604.doc
61795.rtf
lab11.doc




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.