Тромбоэмболия легочной артерии (26412-1)

Посмотреть архив целиком

Харьковский Государственный Медицинский Университет






Кафедра госпитальной терапии

и клинической фармакологии


зав. кафедрой:

академик НАН и АМН Украины,

РАМН

профессор Л.Т. Малая


преподаватель:

ассистент Л.С. Роханская








Курсовая работа

на тему: «Тромбоэмболия легочной артерии»












выполнила:

студентка 6-го курса,

2-го мед. ф-та, 32 гр.

Примак М.В.











Харьков 2000 г.



Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - одно из наиболее распространенных и грозных осложнений многих заболеваний послеоперационного и послеродового периодов, неблагоприятно влияющее на их течение и исход.
Практическая значимость проблемы ТЭЛА в настоящее время определяется, во-первых, явным нарастанием частоты легочных эмболий при самых разнообразных заболеваниях; во-вторых, значительным увеличением частоты послеоперационных и посттравматических эмболий, чаще возникающих при сложных хирургических вмешательствах; в-третьих, тем обстоятельством, что ТЭЛА становится третьей по частоте причиной смерти в высокоразвитых странах, уступая только сердечно-сосудистым заболеваниям и злокачественным новообразованиям.
Актуальность проблемы ТЭЛА обусловлена не только тяжестью течения заболевания и высокой летальностью, но и трудностями своевременной диагностики этого осложнения из-за полиморфизма развивающихся клинических синдромов. По данным многочисленных патологоанатомических исследований (П.К. Пермяков, 1991; G. Stevanovic и соавт., 1986), в 50 - 80% случаев ТЭЛА не диагностируется вообще, а во многих случаях ставится лишь предположительный диагноз. Многие больные умирают в первые часы от начала заболевания, не получая адекватного лечения. При этом летальность среди нелеченных пациентов достигает 40%, тогда как при проведении своевременной терапии она не превышает 10% (К. Grosser, 1980).

Схема 1. Патофизиология ТЭЛА







Частота и этиология ТЭЛА


В большинстве случаев причиной развития ТЭЛА является тромбоз глубоких вен ног (ТГВ). ТГВ - распространенное заболевание, ежегодная частота его возникновения составляет 100 на 100 000 населения [1]. Он занимает третье место среди сердечно-сосудистых заболеваний после ИБС и инсульта головного мозга. Венозный тромбоз, выявляемый методами радиометрии с фибриногеном, меченным 125I, и флебографии, при инфаркте миокарда диагностируется у 5 - 20% больных, инсульте головного мозга - у 60 - 70%, заболеваниях внутренних органов - у 10 - 15%, после ортопедических операций - у 50 - 75%, простатэктомии - у 40%, в абдоминальной и торакальной хирургии - у 30% пациентов [2].
Несвоевременное выявление и недостаточно эффективное лечение венозного тромбоза повышает риск развития ТЭЛА. Наиболее частой причиной ТЭЛА являются отрыв венозного тромба и закупорка им части или всего русла легочной артерии.
По данным патологоанатомического исследования 749 умерших с ТЭЛА, основным источником эмболии был тромбоз в системе нижней полой вены (83,6%), при этом в 68,1% случаев он локализовался в бедренной, подвздошной и нижней полой венах [3]. Значительно реже (3,4%) имел место тромбоз в полостях правого сердца и в системе верхней полой вены. В 13% случаев источник ТЭЛА установить не удалось. В структуре заболеваний, осложнившихся развитием ТЭЛА, наибольшую долю составляли злокачественные новообразования (29,9%), сердечно-сосудистые (28,8%) и цереброваскулярные (26,6%) заболевания. В целом частота ТЭЛА среди всех умерших составила 7,2%.

Таблица 1. Частота (в %) клинических симптомов у больных с различной локализацией легочной эмболии

Клинические симптомы

Локализация эмболии

Ствол, главные ветви (n=118)

долевые, сегментарные ветви (n=124)

мелкие ветви (n=106)

Сердечно-сосудистые:

боли за грудиной

31,4

15,3*

3,1*

бледность кожных покровов

68,6

61,3

46,6*

набухание шейных вен

32,2

8,9*

2,1*

тахикардия более 90 в 1 мин

86,5

83,6

61,4*

акцент II тона над легочной артерией

35,6

14,5*

13,8

артериальная гипотензия

34,2

16,2*

12,4

нарушения ритма сердца

38,1

52,4*

46,5

увеличение печени

11,0

5,6

3,2

Легочно-плевральные:

боли в грудной клетке

34,7

58,9*

61,1

одышка

86,4

69,4*

66,8

цианоз лица, шеи

29,7

20,2

16,2

кашель

18,8

48,4

51,1

кровохарканье

17,6

34,7*

36,6

шум трения плевры

14,4

39,5*

28,7

хрипы над легкими

17,8

54,0*

52,3

Церебральные:

потеря сознания

41,4

18,5*

-

головокружение

48,1

26,2*

14,8*

Абдоминальные:

боли в правом подреберье

12,7

11,4

5,6*

повышение температуры тела

43,2

65,3*

51,4

признаки венозного тромбоза нижних конечностей
*р < 0,05

36,4

28,6

30,3

При тромбозе подвздошно-бедренного сегмента риск ТЭЛА составляет 40 - 50%, при тромбозе вен голеней - 1 - 5% [4].
В условиях многопрофильного клинического стационара ТЭЛА ежегодно наблюдается у 15 - 20 из 1000 лечившихся больных, включая подвергавшихся оперативным вмешательствам (A. Sasahara и соавт., 1993).
Факторами риска возникновения ТГВ и ТЭЛА являются пожилой и старческий возраст, гиподинамия, иммобилизация, хирургические операции, злокачественные новообразования, хроническая сердечная недостаточность, варикозное расширение вен ног, ТГВ и ТЭЛА в анамнезе, беременность и роды, травмы, использование оральных контрацептивов, гепарин-индуцированная тромбоцитопения, ожирение, некоторые заболевания (болезнь Крона, эритремия, нефротический синдром, системная красная волчанка, пароксизмальная ночная гемоглобинурия), наследственные факторы (гомоцистинурия, дефицит антитромбина III, протеинов С и S, дисфибриногенемия).


Патогенез ТГВ


Патогенез тромбоза связан с тремя основными факторами (триада Вирхова) - повреждением сосудистой стенки, нарушением кровотока (стаз) и изменением свертывающих свойств крови.
Начальным этапом тромбогенеза в большинстве случаев является нарушение целостности интимы сосуда. "Обнаженный" субэндотелиальный коллаген - мощный стимулятор адгезии тромбоцитов, из которых высвобождается ряд биологически активных веществ (АДФ, серотонин, фактор 3, тромбопластин и др.), что способствует их агрегации и запуску коагуляционного каскада с участием всех факторов свертывания крови. Конечным результатом этого процесса является образование тромбина, превращающего фибриноген в фибрин. Это приводит к формированию фибрин-тромбоцитарного тромба, который частично или полностью закрывает просвет сосуда. Вслед за этим происходит процесс разрушения венозного тромба (фибринолиз, организация тромботических масс), продолжающийся в течение 7 - 10 дней. Этот период является наиболее угрожающим в плане развития тромбоэмболии.

Таблица 2. Частота (в %) изменений на ЭКГ при ТЭЛА в зависимости от локализации эмболии

Изменения на ЭКГ

Локализация эмболии

ствол, главные ветви (n=97)

долевые, сегментарные ветви (n=124)

мелкие ветви (n=106)

Признаки острой перегрузки правого желудочка

69,0

41,8

11,1

В том числе:

SI QIII

29,3

9,4

 

отрицательный ТIII, a VF

14,3

8,0

 

Отрицательный ТV 1-3

25,4

24,4

11,1

P - pulmonale

7,9

7,0

3,1

Признаки острой коронарной недостаточности

23,0

10,4*

-

Нарушения ритма и проводимости:

синусовая тахикардия

86,5

83,6

61,4*

мерцание предсердий

5,6

5,5

2,1

экстрасистолия

24,6

26,4

23,2

желудочковая тахикардия

1,6

 

 

фибрилляция желудочков

1,6

0,5

 

блокада правой ножки пучка Гиса

11,9

6,0*

1,1*

полная поперечная блокада

1,6

 

 

идиовентрикулярный ритм

0,8

 

 

Отсутствовали
*p < 0,05

7,9

17,4*

38,0*


Случайные файлы

Файл
106707.rtf
22550.rtf
103400.rtf
14914-1.rtf
15155.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.