ЭКГ-диагностика гипертрофии предсердий и желудочков (94430)

Посмотреть архив целиком















Реферат:

ЭКГ–ДИАГНОСТИКА ГИПЕРТРОФИИ ПРЕДСЕРДИЙ И ЖЕЛУДОЧКОВ




Гипертрофия миокарда является ведущим механизмом компенсации при заболеваниях сердечнососудистой системы и органов дыхания. Возникает при объемной и систолической перегрузке изгоняющих камер сердца.

Характеризуется:

  • увеличением массы электрически активного миокарда изгоняющей камеры, что определяет увеличение суммарного потенциала действия гипертрофированного миокарда,

  • увеличением длины мышечных волокон изгоняющей камеры, что определяет увеличение времени распространения фронта возбуждения по гипертрофированному миокарду,

  • изменением направления процессов реполяризации в гипертрофированном миокарде.

На ЭКГ это отражается увеличением амплитуды и продолжительности зубцов, отражающих суммарный потенциал действия гипертрофированного отдела сердца, увеличением времени внутреннего отклонения (при гипертрофии желудочков), снижением амплитуды и инверсией зубцов Т (дискордантность зубца Т основному зубцу комплекса QRS).

ЭКГ признаки гипертрофии предсердий.

Так как фронт возбуждения сначала распространяется по правому, а затем по левому предсердию, то при гипертрофии правого предсердия увеличение амплитуды и продолжительности его суммарного потенциала действия ведет лишь к увеличению амплитуды зубца р без существенного увеличения его продолжительности (р pulmonale).

При гипертрофии левого предсердия, возбуждение которого наступает позже, чем правого, увеличение суммарного потенциала действия и времени распространения фронта возбуждения ведет к изменению формы и суммарной продолжительности зубца р. Зубец р становится двугорбым с более высокой амплитудой второй фазы (р mitrale). Данные изменения зубца р при гипертрофии предсердий лучше всего выявляются во II стандартном отведении.

В правых грудных отведениях при гипертрофии правого предсердия увеличивается амплитуда и продолжительность положительной, при гипертрофии левого – отрицательной фазы зубца р.

ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка:

  • увеличение амплитуды и продолжительности зубца R в 1, AVL и в левых грудных отведениях и зубца S в III, AVF и в правых грудных отведениях, отклонение электрической оси комплекса QRS влево,

  • увеличение времени «внутреннего отклонения» зубца R в 1 отведении, AVL и в левых грудных отведениях,

  • снижение амплитуды или инверсия зубца Т в 1, AVL и в левых грудных отведениях,

  • увеличение амплитуды зубца Т в III, AVF и в правых грудных отведениях

ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка:

  • увеличение амплитуды и продолжительности зубца R в III, AVF и в правых грудных отведениях и зубца S в 1, AVL и в левых грудных отведениях, отклонение электрической оси комплекса QRS вправо,

  • увеличение времени «внутреннего отклонения» зубца R в III, AVF и в правых грудных отведениях,

  • снижение амплитуды или инверсия зубца Т в 1, AVL и в левых грудных отведениях,

  • увеличение амплитуды зубца Т в III, AVF и в правых грудных отведениях

Развитие дистрофических изменений в гипертрофированном миокарде ведет к уменьшению суммарного потенциала действия, что сопровождается снижением амплитуды зубцов, отражающих процесс распространения возбуждения по миокарду изгоняющей камеры.




ЭКГ–ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ


Нарушения функции автоматизма.

Нарушения функции автоматизма возникают вследствие изменения скорости медленной диастолической деполяризации клеток пейсмекеров синусового узла (АВ–соединения и проводящих миоцитов в случае, если роль водителя ритма переходит к ним), что связано с нарушением электрофизиологических свойств клеточной мембраны.

При этом возможно как угнетение, так и повышение активности основного и вспомогательных водителей ритма с урежением или учащением сердечного ри1ма и нарушением его регулярности.

Нарушения функции автоматизма может быть органическим и функциональным. Для органических нарушений функции автоматизма характерно стойкое нарушение сердечного ритма для функциональных транзиторное (преходящее)

При органических нарушениях функции автоматизма в патологический процесс вовлекается не только синусовый узел, но и вспомогательная (резервная) система сердца (АВ–соединение и система Гиса–Пуркинье желудочков), обеспечивающая сохранение биоэлектрической активности сердца в экстремальных условиях (при слабости или отказе синусового узла). При функциональных, как правило, изменяется лишь автоматизм синусового узла.

Функциональные нарушения функции автоматизма возникают при изменении характера нейровегетативной регуляции синусового узла, повышении или понижении температуры тела или окружающей среды, изменении типа гемодинамики

Органические нарушения функции автоматизма возникают при вовлечении Р–клеток и проводящих миоцитов в патологический процесс (ишемия и повреждение синусового узла, АВ соединения, системы Гиса–Пуркинье при ишемической болезни сердца и коронариитах, воспалительные и дегенеративные изменения клеток специализированной системы сердца при очаговом и диффузном поражении сердечной мышцы, перерастяжение проводящих миоцитов при дилатационной кардиомиопатии и декомпенсированных пороках сердца).

Наиболее частой причиной органических нарушений функции автоматизма является ишемическая болезнь сердца, особенно острая фаза инфаркта миокарда.

К функциональным нарушениям функции автоматизма относятся синусовая тахикардия, синусовая брадикардия и синусовая аритмия.

Появление синусовой тахикардии свидетельствует о повышении, синусовой брадикардии – о понижении автоматизма синусового узла, синусовой аритмии о периодическом изменении скорости медленной диастолической реполяризации в Р–клетках синусового узла.

При синусовой тахикардии частота сердечного ритма увеличивается до 85 в минуту и выше (при выраженной симпатикотонии, тяжёлой физической нагрузке и высокой лихорадке может достигать 180–200 в минуту), что на ЭКГ проявляется соответствующим уменьшением интервалов RR синусового ритма. При этом отмечается закономерное уменьшение продолжительности всех зубцов и интервалов.

При синусовой брадикардии частота сердечною ритма снижается до 60 в минуту и ниже (при выраженной ваготонии и переохлаждении может достигать 40–45 в минуту), что на ЭКГ проявляется соответствующим увеличением интервала RR с закономерным увеличением продолжительности всех зубцов и интервалов.

При синусовой аритмии, которая чаще всего связана с фазами дыхания и поэтому называется дыхательной, происходит постепенное уменьшение (на вдохе) и последующее увеличение (на выдохе) продолжительности интервалов R–R ЭКГ, при этом разность между самым коротким и самым длинным интервалом может быть в пределах 0,2 с и более. Обычно наблюдается при нейровегетативной дистонии у молодых людей.

Для парадоксальной дыхательной аритмии, которая обычно возникает при констриктивном перикардите, характерно обратное соотношение частоты сердечного ритма и фаз дыхания.

Органические нарушения функции автоматизма реализуются нарушениями сердечного ритма, обусловленными патологическим угнетением или повышением автоматизма клеток специализированной проводящей системы, что формирует клиническую картину брадиаритмического, тахиаритмического и брадитахиаритмического синдрома.

Брадиаритмический синдром (синдром слабости синусового узла – СССУ) проявляется следующими клинико-электрофизиологическими вариантами:

  • синусовая брадиаритмия,

  • отказ (остановка) синусового узла.

  • миграция водителя ритма по предсердиям,

  • атриовентрикулярная диссоциация (АВ–диссоциация).

Для синусовой брадиаритмии, возникающей при СССУ, характерна нерегулярность и прогрессирующее снижение частоты синусового ритма, что сопровождается неравномерным увеличением интервалов RR электрокардиограммы.

При отказе синусового узла на ЭКГ регистрируются эпизоды асистолии, что может привести к остановке сердца.

Обычно при прогрессирующей слабости и отказе синусового, узла роль водителя ритма (основного или вспомогательного) берут на себя Р–клетки АВ–соединения или проводящие миоциты желудочков, что определяет появление выскальзывающих комплексов и ритмов из АВ соединения и системы Гиса–Пуркииье (замещающие узловые и идиовентрикулярные комплексы и ритмы).

Уровень автоматизма АВ соединения и системы Гиса–Пуркинье при СССУ может:

  • соответствовать физиологическому, при этом частота узлового ритма составляет примерно 60–70 в минуту, проксимального идиовентрикулярного – 50–40 в минуту, дистального идиовентрикулярного – 25–15 в минуту (пассивный замещающий узловой и ИВ–ритм),

  • быть ниже физиологического уровня, при этом частота замещающего ритма из АВ–соединения и желудочков будет ниже их физиологического уровня, (медленный пассивный замещающий узловой и ИВ–ритм),

  • быть значительно выше физиологического уровня, что наблюдается при патологически высокой активности Р–клеток АВ–соединения и проводящих миоцитов желудочков (активный замещающий узловой и ИВ–ритм). При этом частота замещающего ритма может быть очень высокой (до 120– 150 и выше).

Узловые и идиовентрикулярные выскальзывающие комплексы и ритмы возникают вместо очередного синусового комплекса с некоторым опозданием, поэтому продолжительность интервала между предшествующим синусовым комплексом и замещающим будет больше продолжительности интервала RR основного ритма.


Случайные файлы

Файл
26676-1.rtf
112833.rtf
75968-1.rtf
124003.rtf
21683.doc




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.