Дыхательная недостаточность (91289)

Посмотреть архив целиком














Реферат на тему:

Дыхательная недостаточность


Дыхательная недостаточность


ДН – состояние, при котором в крови не поддерживается нормальный уровень СО2 и О2, или это поддерживается за счёт повышенной работы системы дыхания

По образному определению Зильбера. ДН – это состояние, при котором лёгкие не могут переводить венозную кровь в артериальную.

Классификация ДН: = центрогенная;

= нервно-мышечная;

= каркасная;

= при патологии дыхательных путей;

= паренхиматозная.

Центрогенная дыхательная недостаточность

Связана с нарушением работы ДЦ. Имеет формы:

= гипервентиляция;

= гиповентиляция;

= нарушения ритма дыхания.

Центрогенная гипервентиляция лёгких

Характерно: ↑ ЖЕЛ

МОД

МВЛ

М.б в норме - как реакция на увеличение потребности организма в О2 с прекращением при удовлетворении этой повышенной потребности

В патологии: не зависит от уровня СО2 и О2

Причины: = заболевания мозга и оболочек;

= травмы мозга и оболочек;

= кровоизлияния мозга и оболочек;

= опухоли мозга и оболочек;

= влияние седативных препаратов.

Центрогенная гиповентиляция лёгких

Для неё характерно: ↓ МАВ

ЖЕЛ

резерва дыхания (max разница между max

вентиляцией дыхания и МОД)


МАВ = ( ДО – ОМП ) х ЧД


ДО – дыхательный объём, переменная величина, отражающая глубину дыхания. В зависимости от ДО дыхание может быть глубокое и поверхностное

ЧД - частота дыхания, переменная величина

ОМП – объём мёртвого пространства, постоянная величина, ≈ 150,0 мл.

В норме МАВ = 5600 мл/мин


Идиопатические гиповентиляционные синдромы


Классифицируют в зависимости от массы тела больного и времени возникновения в течение суток. Несколько примеров:

1. Гиповентиляционный синдром тучных ( = синдром Пиквика) - это дневная гиповентиляция у больных ожирением

2. Первичная альвеолярная гиповентиляция - это дневная гиповентиляция у худых

3. Синдромы ночного апноэ – гипноэ. Это эпизоды остановки (апноэ) или поверхностного дыхания во время сна (с частотой свыше 10 эпизодов в час, продолжительностью более 10 сек каждый)

Может быть два варианта данного синдрома: а) центральный

б) обструктивный

а) центральный ночной апноэ – периодически прекращается центральная респераторная посылка (ЦРП) к дыхательным мышцам

б) обструктивный ночной апноэ – импульс ЦРП в первые 20 сек вдоха не тонизирует S, недостаточно тонизирует мышцы верхних дыхательных путей.


Нарушения ритма дыхания


Приводят к появлению патологического дыхания.

Выделяют: 1. периодическое дыхание

2. «большое» дыхание Куссмауля

3. агональное дыхание

4. апнейстическое дыхание

1. Периодическое дыхание - дыхательные движения проделывают определённые циклы: дыхания и апноэ. Может быть:

а) Дыхание Чейн-Стокса - дыхательные движения сначала поверхностные и редкие, затем углубляются и учащаются до max, потом снова убывают и переходят в дыхательную паузу – апноэ

б) дыхание Биота - между апноэ дыхание равномерно по глубине и частоте.

Механизм периодического дыхания: снижение чувствительности ДЦ к СО2. Обычные концентрации СО2 не вызывают вдоха, вдох возникает только после избыточного накопления СО2 в крови. Когда избыток СО2 удаляется из крови, то возбудимость дыхательного центра падает, затем наступает апноэ, до следующего накопления СО2.

2. Большое дыхание Куссмауля - Это глубокие, шумные дыхательные движения. Наблюдается при патологических состояниях связанных с ацидозом. Механизм: ацидоз, накопление в крови кетоновых тел и Н+ и возбуждение ДЦ. Это:

= почечная недостаточность;

= печёночная кома;

= диабет.

3. Агональное дыхание - возникает в период агонии. Ему предшествует так называемая терминальная пауза: после некоторого учащения дыхания дыхательные движения совершенно прекращаются. В терминальную паузу электрическая активность мозга = 0, зрачок широкий, исчезают роговичные рефлексы. Длительность: 5-10 сек → 3-4 мин. Затем:

1. слабый вдох

2. вдохи всё усиливаются

3. max вдоха

4. интенсивность вдоха падает

5. дыхание прекращается

Механизм: резкое возбуждение бульбарного ДЦ, лишённого к этому времени регуляции воздуха ЦНС.

Агональный вдох – отличен от обычного; т.к.:

1. max напряжена вся дыхательная мускулатура

2. в акте вдоха участвуют мышцы шеи и лица

3. голова запрокинута назад

4. широко открыт рот (умирающие как бы глотают воздух).

4. Апнейстическое дыхание - это удлинённый судорожный вдох с последующей задержкой выдоха.

Возникает при инфаркте моста мозга..


Нервно-мышечная дыхательная недостаточность


Причины:

а) нарушения передачи возбуждения от ДЦ к дыхательным мышцам

б) патология самих мышц

Нервно-мышечная ДН условно делится на два патологических состояния:

1. слабость дыхательных мышц;

2. утомление дыхательных мышц.

Слабость дыхательных мышц

Слабость дыхательных мышц - это необратимое снижение силы сокращений дыхательных мышц, которые не восстанавливаются в покое (при проведении ИВЛ).

Этиология:

а) повреждение мотонейронов передних рогов спинного мозга (шейного и грудного отделов), которые иннервируют дыхательную мускулатуру);

б) повреждение периферических нервов;

в) повреждение синапсов;

г) повреждение самих мышц.

Разновидность слабости дыхательных мышц – слабость диафрагмы

Причина слабости диафрагмы – гипервоздушность лёгких

Гипервоздушность лёгких – это увеличение количества воздуха в лёгочной ткани.

Гипервоздушность может быть при:

1) уменьшении эластичных свойств лёгких;

2) укорочении выдоха.

1) Уменьшение эластичных свойств лёгких (эмфизема лёгких). Эмфизема – патологическое расширение воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол, которое сопровождается деструктивными изменениями альвеолярных стенок.

В патогенезе эмфиземы - два момента:

1. нарушение эластичности и прочности лёгочной ткани и в первую очередь стенок альвеол и межальвеольных перегородок

2. повышение давления в альвеолах

Последствия:

1) при эмфиземе наблюдается перерастяжение и вздутие альвеол

2) в перерастянутых альвеолах задерживается воздух

3) развивается гипервоздушность лёгочной ткани

4) увеличивается остаточный объём RV (=OO) и увеличивается функциональная остаточная ёмкость лёгких FRS.

2) Укорочение выдоха - наблюдается при обструкции и/или обтурации бронхов. Обструкция бронхов может быть при:

- гиперплазии эпителия стенок ВПД

- отёках и воспалительной инфекции бронхов

- фиброзных изменениях стенок бронхов

- обтурации вязкой мокротой

- бронхоспазме

Почему гипервоздушность лёгких вызывает слабость диафрагмы?

При гипервоздушности наблюдается:

а) уплощение диафрагмы и укорочение её волокон → по закону Франка-Старлинга уменьшается сила сокращений

б) уплощение диафрагмы и увеличение радиуса её кривизны → уменьшается величина давления диафрагмы на ВДП

в) исчезновение областей диафрагмы, которые прилежат к внутренней поверхности грудной клетки и образуют синусы грудной клетки → снижается возможность расширения грудной клетки при дыхании


Утомление дыхательных мышц


Утомление дыхательных мышц – это обратимое снижение силы сокращений дыхательных мышц в условиях физической нагрузки.

Утомление дыхательных мышц усиливается при заболеваниях лёгких и сердца.

Показатели утомления мышц

1. Ptidal / MIP = Рвд / Р max вд.

где: Рвд – давление в ВДП при спокойном вдохе;

Рmax вд. - давление в ВДП при максимальном форсированном вдохе

При утомлении Ptidal / Mip увеличивается до 0,4 и более

При Ptidal / Mip = 0,4 внешние признаки утомления появляются ≈ через 90 мин

При Ptidal / Mip = 0,6 внешние признаки утомления появляются ≈ через 15 мин

2. Индекс «напряжение – время» ТТI – оценивает «выносливость» диафрагмы.


ТТI = Р / Pdi max x Ti / T TOT


Ti - время одного сокращения диафрагмы

T TOT – общее время дыхательного цикла «вдох-выдох»

Рdi - трансдиафрагмальное давление при спокойном вдохе

Pdi max - трансдиафрагмальное давление при max форсированном вдохе

В норме ТТI - не более 0,15;

При ТТI более 0,15 имеет место утомление мышц

Как измерить трансдиафрагмальное давление? С помощью резинового пищеводного катетера два резиновых баллона помещают в: а) пищевод; б) желудок

Разность давлений в них есть трансдиафрагмальное давление.

3. Индекс выносливости дыхательной мускулатуры ТТMUS - не требует зондирования пищевода.


ТТMUS = Ptidal / MIP x Ti / T TOT


В норме ТТMUS не более 0,33.

При ТТMUS более 0,33 – утомление дыхательных мышц.

4. Работа дыхания - это работа по преодолению суммарного внутрилёгочного сопротивления.

Суммарное внутрилёгочное сопротивление складывается из:

а) эластического сопротивления лёгких, т.е сопротивления потоку воздуха эластичных тканей паренхимы лёгкого.

б) неэластического сопротивления лёгких:

= аэродинамического сопротивление бронхов;

= тканевое трение

3. инерция газа и тканей

2. и 3. – обычно пренебрегают.

Внелёгочные причины:

- изменения плевры и средостения

- изменения thorax и дыхат мышц, позвоночника, диафрагмы и т.п.


Случайные файлы

Файл
49197.rtf
64065.rtf
СНиП 23-05-95.doc
14450-1.rtf
42794.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.