Модернизация блока управления аппарата искусственной вентиляции легких "Спирон–201" (63468)

Посмотреть архив целиком

Введение


Аппарат искусственной вентиляции легких «Спирон-201» предназначен для проведения искусственной вентиляции легких у взрослых при реанимации и интенсивной терапии и эксплуатируется в условиях умеренного климата при температуре от + 10 Со до + 35 Со, относительной влажности до 80% при температуре +25 Со и атмосферном давлении от 87 до 107 кПа (от 600 до 800 мм. рт. ст.), а в условиях тропического климата – в помещениях с кондиционированным воздухом. Аппарат предназначен для работы по нереверсивному дыхательному контуру. При использовании с наркозным аппаратом он может работать как по нереверсивному, так и по реверсивному дыхательным. При использовании с наркозным аппаратом он может работать как по нереверсивному, так и по реверсивному дыхательным контурам, но только с взрывобезопасными анестетиками.

Аппарат обеспечивает следующие режимы работы:

– Режим вспомогательной ИВЛ (ВИВЛ);

– Режим управляемой ИВЛ (УВИЛ);

– Режим синхронизированной периодической принудительной ИВЛ (СППВ);

– Режим самостоятельной вентиляции под постоянным положительным давлением (СДПД);

– Режим самостоятельной ИВЛ или ИВЛ вручную мешком (САМД). Совместно с аппаратом возможно использование увлажнителя дыхательной смеси УДС – 60 и волюметра А – Н45084.

С помощью аппарата ИВЛ «Спирон – 201» вентиляцию легких можно производить в режимах:

  • управляемой искусственной вентиляции легких (УИВЛ) – оператор управляет дыханием пациента, задавая параметры дыхания;

  • вспомогательной ИВЛ – пациент дышит самостоятельно, аппарат включает ИВЛ лишь по истечении определенного промежутка времени;

  • синхронизированной периодической принципиальной вентиляции – это комбинация всех режимов самостоятельного дыхания и ВИВЛ;

  • самостоятельного дыхания под постоянным положительным давлением – пациент дышит самостоятельно;

самостоятельного дыхания (или вентиляция вручную мешком).




1. Теоретическая часть


1.1 Обзор патентной и научно-технической литературы по надежности и постановка задачи


Целью данного обзора является сравнение аппаратов искусственной вентиляции легких, выпускаемых разными фирмами за рубежом и в России. Был проведен обзор патентов на АИВЛ с 1986 по 1996 годы.

В результате обзора, выяснилось, что основным недостатком как аналогов, так и АИВЛ «Спирон – 201» является низкая надежность, что недопустимо в аппаратах искусственной вентиляции легких ввиду опасности для жизни пациента.

Некоторые фирмы, выпускающие аппараты искусственной вентиляции легких, стремились к повышению надежности, разными способами. Так, например в патенте SU 1641343 надежность обеспечивается путем обеспечения постоянства заданных временных параметров искусственной вентиляции легких. Достигается за счет введения в аппарат дополнительного электромагнитного клапана и сигнализатора апноэ, введения в блок управления формирователя, реле времени, трех схем совпадений, R-S – триггера и схемы укорочения импульсов. Аппарат позволяет автоматически возобновлять ИВЛ при выходе из строя одного из электромагнитных клапанов.

В патенте SU 1192822 с целью увеличения надежности вентиляции легких и повышения стабильности работы устройства, оно снабжено двумя пневмодросселями питания, дополнительной подпружинной мембранной управления, образующей над- и подмембранную камеры, и перепускным клапаном, образующим две дополнительные проточные камеры, установленными в переключающем механизме, при этом надмембранные камеры переключающего механизма связаны трубопроводами между собой и источником сжатого газа.

В патенте SU 1286202 с целью повышения надежности конструкции, переключающий узел включен между штуцером питания и элементом присоединения к пациенту и состоит из последовательно соединенных входного струйного и выходного струйного клапанов, а эжектор выдоха размещен на выходном струйном клапане и сообщен посредством соединительной трубки с выхолным струйным клапаном переключающего узла.

В патенте RU 2020919 повышение надежности достигается за счет того, что в аппарат искусственной вентиляции легких, содержащий генератор вдоха, соединенный с ним пневматически дыхательный контур и электромагнитные клапаны, объединенные в исполнительное устройство, и электронный блок управления введены по числу электромагнитных клапанов формирователи управляющих импульсов, регулируемые стабилизаторы напряжения с управляемыми делителями и мостовые транзисторные схемы.

В SU 1209214 с целью упрощения конструкции и повышения надежности, он снабжен реле, установленным между регулятором параметров дыхания и микропроцессорами вдоха и выдоха, с обмоткой, включенной на выход регулятора, и с нормально замкнутыми и нормально разомкнутыми контактами, связанными соответственно с микропроцессорами вдоха и выдоха, при этом регулятор параметров дыхания включает электронный генератор прямоугольных импульсов.

В патенте SU1075945 упрощение конструкции аппарата и повышение его надежности достигается тем, что исполнительный механизм выполнен в виде соосно расположенных, противоположно направленных закругленными суженными концами конических сопел с узкой щелью между ними и заключенных в камеру, соединенную с редуктором, а на выходе расширенного конца одного из сопел установлен клапан, сообщенный пневматической обратной связью с расширением другого сопла.

В патенте SU 1075945 повышение надежности достигается тем, что в устройстве для искусственного дыхания, содержащем вводимую в рот сменную жесткую дыхательную трубку. Элемент фиксации дыхательной трубки во рту пациента в виде эллиптической шайбы с центральным герметичным вводом дыхательной трубки и узел герметизации носовых ходов, шайба элемента фиксации выполнена эластичной и снабжена краевым утолщением в виде пневматической шины.

Итак, было предложено несколько методов повышения надежности, но нигде в русских патентах не предлагалось повысить надежность электрических схем, а точнее микроконтроллера, в элементах которого заложена программа управления аппаратом.

Были случаи, когда выходы из строя микроконтроллеров приводили пациент к смерти.

Предлагается повысить надежность микроконтроллера, а с ним и всего блока управления, заменив отечественные микросхемы на их зарубежные аналоги, а также путем экранирования блока печатных плат от внешних помех (электромагнитных излучений).

Известны аппараты искусственного дыхания, содержащие механизм вдоха и выдоха, электродвигатель, редуктор, схему управления скоростью электродвигателя, механизм преобразования вращательного движения электродвигателя в возвратно – поступательное движение меха и устройства плавного регулирования частоты и дыхательного объема.

Однако в указанных аппаратах значительную трудность представляет регулирование частоты дыхания и соотношения вдоха и выдоха с помощью управления режимом приводного двигателя.

В патенте 371939 целью изобретения является повышение стабильности и точности работы аппарата при независимом от соотношения вдоха и выдоха регулирования частоты минутной вентиляции, а также управлением режимом вспомогательного дыхания.

Поставленная цель достигается тем, что схема управления скоростью двигателя снабжена жесткой следящей системой и отрицательной обратной связью в виде многоступенчатого делителя напряжения.

Предлагается в качестве следящей системы на выходной вал двигателя поставить тахогенератор, вырабатывающий напряжение, пропорциональное скорости вращения его ротора.


1.2 Описание конструкции и принципа действия аппарата искусственной вентиляции легких


Технические данные.

  1. Минутная вентиляция, л/ мин:

– нижний предел 3

– верхний предел не менее 50.

Ступенчатая установка следующих значений минутной вентиляции:

  • в интервале от 3 до 10 л/мин включительно – через 0,5 л/мин;

  • в интервале от 10 до 30 л/мин включительно – через 1 л/мин;

  • в интервале от 30 до 50 л/мин включительно – через 2 л/мин;

  • в интервале свыше 50 л/мин – через 5 л/мин;

  1. Отклонение по м абсолютной величине установленного на аппарате значения инутной вентиляции от ее действительной величины:

  • в диапазоне установленных значений до 10 л/мин включительно – 1,5 л/мин;

  • в диапазоне установленных значений свыше 10 л/мин – 10% от действительной величины.

  1. Переключение фаз дыхательного цикла в режиме управляемой ИВЛ по времени.

  2. Частота вентиляции, 1/ мин:

– нижний предел не более 10

– верхний предел не менее 80.

Ступенчатая установка следующих значений частоты вентиляции;

– в интервале от 10 до 20 включительно через 1 мин;

– в интервале от 20 до 40 включительно через 2 мин;

– в интервале от 40 до 80 включительно через 5 мин.

  1. Относительное отклонение по абсолютной величине установленного значения частоты вентиляции от ее действительной величины не должно быть более 2% в диапазоне установленных значений до 20 мин включительно и 4% в диапазоне свыше 20 мин.

  2. Аппарат обеспечивает переключение фаз дыхательного цикла вручную с помощью пульта дистанционного управления.

7. Кратковременная звуковая индикация обеспечивается в следующих случаях:

– при достижении величиной рабочего давления установленного значения;

– при попытке установить значения параметров вентиляции вне диапазона регулирования;

– при нажатии на кнопки, расположенные под пустыми полями цифрового табло;

– при попытке установить недопустимые сочетания режимов.

8. Средняя наработка на отказ не менее 2000 ч.

Критерий отказов – это такое состояние аппарата, при котором имеет место хотя бы одно из следующих нарушений:

– невозможно установить минутную вентиляцию в диапазоне от 7 до 30 л/мин;

– невозможно установить частоту вентиляции в диапазоне от 10 до 30 мин-1;

– невозможно установить отношение продолжительности вдоха и цикла (33±3)%.

9. Средний срок службы до списания, не менее 4 лет.

10. По электробезопасности аппарат соответствует требованиям ГОСТ 12.2.025 для изделий класса I типа В.

11. Средняя интенсивность эксплуатации – 8 ч. в сутки.

Время непрерывной работы аппарата ограниченно лишь необходимостью периодического проведения обеззараживания дыхательного контура.

12. Питание от сети переменного тока с частотой 50 Гц., с номинальным напряжением 220В при отклонении напряжения сети на ±10% от номинального значения. Мощность не более 500 В·А.

Устройство и принцип действия аппарата.

Аппарат содержит основные блоки: тележка, блок пациента, генератор вдоха, блок управления, увлажнитель, сигнализатор, блок приборный, блок подачи кислорода, блок активного выдоха, отсасыватель. Аппарат содержит следующие съемные узлы: клапан предохранительный, мешок для проведения ИВЛ вручную, отстойники, пульт дистанционного управления, распылитель лекарственных средств.

Блок управления выполнен в виде плоского параллелепипеда, на передней грани которого расположена панель управления (рис. 1.2.1). На панели управления расположены световое (цифровое) табло 6 и световое (аналоговое) табло 9 и органы управления. На табло 6 высвечиваются буквенные обозначения и значения параметров вентиляции, соответствующих установленному режиму вентиляции. Максимальное количество одновременно высвечиваемых параметров – четыре. Кроме того, на этом табло могут высвечиваться словесные обозначения ситуации, а именно: «вдох» во время искусственного вдоха, «АПНОЭ» при проявлении признаков отсутствия вентиляции и «ПУЛЬТ Д.У.» при работе с ПДУ. На аналоговом табло 9, над которым расположена шкала, высвечиваются горизонтальные столбики в верхнем уровне. В нижнем уровне правый столбик является установкой наибольшего давления конца вдоха, левый – отслеживает текущее значение давления в дыхательном контуре. Под верхним горизонтальным столбиком высвечивается точка, определяющая значение ПДВК. В нижнем уровне также два горизонтальных столбика: левый, определяющий уровень давления в момент ожидания попытки, и правый, определяющий установку чувствительности к попытке вдоха пациента. Шкала, расположенная над аналоговым табло 9, представляет собой линейку индикации, масштаб которой для столбиков нижнего уровня в десять раз меньше, чем для столбиков верхнего уровня и светящейся точки.

На панели расположены следующие органы управления:

1. Кнопки 12,13,16,15,14 включения режимов вентиляции:

  • Управляемой ИВЛ (УИВЛ);

  • Вспомогательной ИВЛ (ВИВЛ);

  • Синхронизированной периодической принудительной ИВЛ (СППВ);

  • Самостоятельной вентиляции под постоянным положительным давлением (СДПД);

  • Самостоятельной ИВЛ или ИВЛ вручную мешком (САМД);

На каждой кнопке имеется светодиод, фиксирующий включение режима; в поле, очерченном вокруг кнопки, расположены записи, определяющие наименование, буквенное обозначение и диапазоны регулирования параметров вентиляции, регулируемых в данном режиме.

– Кнопки 1,19,21,24,25, при нажатии которых аппарат обеспечивает некоторые дополнительные функции, а именно:

– Кнопка 1 на время ее держания в нажатом состоянии обеспечивает высвечивание на цифровом табло значения дыхательного объема вместо минутной вентиляции;

  • Кнопка 21 включает активный вдох при УИВЛ;

Кнопка 24 включает питание распылителя лекарственных средств и обеспечивает насыщение дыхательной смеси лекарственной аэрозолью;

  • Кнопка 25 включает режим искусственного вздоха при УИВЛ.

2. Кнопки 4 и 5, 3 и 2, 23 и 22, 20 и 18 служат для увеличения и уменьшения значения регулируемых параметров, высвечиваемых на цифровом табло 6, и имеют соответствующую маркировку «▲» и «▼».

3. Кнопки 10 и 11, 7 и 8 служат для регулирования значения установок наибольшего давления конца вдоха и конца выдоха (ПДКВ) на аналоговом табло 9 и имеют маркировку «<» и «>».

Регулятор 17 уровня постоянного положительного давления при СДПД или в фазе самостоятельного дыхания в режиме СППВ.

Блок подачи кислорода содержит ротаметр, обеспечивающий измерение расхода кислорода до 20г/мин, предохранительный клапан, мешок. Регулирование подачи кислорода производится с помощью игольчатого дросселя с ручкой. Предохранительный клапан вдоха имеет поворотную головку на три положения, маркированную на «10», «300» и «закрыто». Положения «10» и «300» соответствуют ограничению давления в мешке на уровне соответственно 0,1 кПа (10 мм. вод. ст.) и 3кПа (300 мм.вод. ст.). В патрубке расположен всасывающий клапан, изготовленный из силиконовой резины, который позволяет подсасывать воздух из атмосферы. На патрубок надет противопылевой фильтр. Блок подачи кислорода имеет резьбовой штуцер для присоединения посредством шланга к источнику сжатого кислорода. Блок подачи кислорода устанавливается на кронштейне с помощью патрубка.

Блок активного выдоха содержит съемный блок разрежения расположенный под крышкой и закрепленный в корпусе с помощью гайки. Кроме того, в корпусе неподвижно закреплен распределитель, обеспечивающий во время выдоха подачу питающего газа в эжектор блока разрежения. Крышка крепится на корпус вручную винтом. На верхнем торце блока активного выдоха расположена рукоятка с маркировкой «» для регулирования разрежения активного выдоха. На передней панели блока расположен штуцер с маркировкой «блок пациента» для присоединения к штуцеру выхода блока пациента и штуцер выхода выдыхаемого газа с маркировкой «ВЫХОД».

Клапан предохранительный состоит из корпуса с седлом, шайбы, барабана с тремя штоками и винтами, которые осуществляют сжатие трех пружин и крышки. Поворотом барабана клапан устанавливается в три фиксированных положения, при которых в окошке корпуса устанавливается маркировка «3», «6» и «10», что соответствует срабатыванию при давлении соответственно 3 кПА, 6 кПа и 10 кПа.

Блок приборный содержит указатель давления УДМ – 60, закрепленный скобой и винтами. В боковое отверстие блока приборного вставлен тройник для присоединения указателя давления к дыхательному контуру и установки вольтметра. В тройнике зажимом закреплен бактериальный фильтр, предохраняющий от инфицирования указатель давления. Кран служит для подключения указателя давления к дыхательному контуру. Штуцер должен быть закрыт заглушкой.

Пульт дистанционного управления служит для переключения фаз дыхательного цикла вручную. ПДУ имеет корпус с клавишей и кнопкой. Удерживая пальцем клавишу, оператор выключает автоматический переключатель фаз в аппарате. Нажимая на кнопку пальцем, он включает фазу вдоха, отпуская кнопку – фазу выдоха. Как только оператор выпускает ПДУ из рук (отпуская тем самым клавишу), аппарат включается в автоматический режим.

Распылитель имеет прозрачный корпус с нанесенной на нем шкалой объема залитого вещества, герметично закрытый крышкой с накидной гайкой. В корпусе герметично установлено сопло, заканчивающееся снаружи резьбовым штуцером.

Штуцер шлангом соединяется с соответствующим штуцером блока пациента. Сопло надет колпачок с вырезами по открытому торцу, опущенному в раствор.

Колпачок имеет на закрытом торце отверстие, соосное отверстию сопла. При подаче в сопло газа под давлением 0,14 Мпа (1,4 кгс/см) в полости колпачка создается разрежение, раствор засасывается по колпачку вверх и вместе с питающим газом в виде аэрозоля через отверстие в закрытом торце колпачка выбрасывается в корпус распылителя и через его патрубок в шланг вдоха. Сепаратор обеспечивает выделение аэрозоля требуемой дисперсности.

В комплект поставки аппарата входит мешок для проведения ИВЛ вручную. Мешок эластичен и после сжатия расправляется самостоятельно со скоростью, обеспечивающей требуемые частоты вентиляции.

Рассмотрим упрощенную функциональную схему аппарата. Схема аппарата содержит следующие блоки: блок подачи кислорода 1, генератор вдоха 2, блок пациента 3, увлажнитель дыхательной смеси 5, блок управления 7, блок приборный 12, отсасыватель 14, сборник секрета 15, блок активного выдоха 16.

Кроме того, в дыхательном контуре установлены предохранительный клапан 4, распылитель 6 лекарственных средств, отстойники 8 и 13, мешок для проведения ИВЛ вручную 17, сигнализатор 18.

Блок подачи кислорода 1 служит для создания дыхательной смеси, обогащенной кислородом. Подачу дыхательной смеси во время вдоха обеспечивает генератор вдоха 2.

Блок подачи кислорода 1 служит для создания дыхательной смеси, обогащенной кислородом. Подачу дыхательной смеси во время вдоха обеспечивает генератор вдоха 2. Особенностью его является независимость объема минутной вентиляции от давления в дыхательном контуре. Блок пациента 3 предназначен для обеспечения различных режимов работы аппарата ИВЛ переключением распределителей и клапанов по сигналам от блока управления 7. Для обеспечения активного выдоха предназначен блок активного выдоха 16, создающий разрежение в дыхательном контуре.

Отсасыватель 14 создает разрежение, необходимое для отсоса секрета (слизистой жидкости) из дыхательных путей пациента. Сборник секрета 15 служит для его накопления.

Блок приборный 12 предназначен для отслеживания давления в дыхательном контуре и объема минутной вентиляции, в дыхательный контур включен предохранительный клапан 4, ограничивающий давление на уровне 3 кПа; 6 кПа; 10 кПа.

Для увлажнения дыхательной смеси служит увлажнитель 5. Последовательно с ним устанавливается распылитель дыхательной смеси 6.

Отстойники 8 и 13, установленные в линиях вдоха и выдоха соответственно, служат для сбора влаги, осаждающейся на внутренней поверхности воздуховодов.

Тройник пациента 10 подсоединен к линиям при помощи гофрированных шлангов 9 и 11, обеспечивающих подвижность пациента в ограниченных пределах.

Сигнализатор 18 подключается к тройнику пациента и вырабатывает аварийный сигнал при отсутствии избыточного давления на выходе тройника пациента. Подробнее эта схема изображена на рис. 1.2.2.

Блок подачи кислорода 1 содержит ротаметр 1.2 и вентиль 1.1 для дозировки подачи кислорода, самодействующий клапан 1.4 для забора воздуха из атмосферы через фильтр 1.6. Кроме того, блок подачи кислорода 1 снабжен резиновым мешком 1.5 и предохранительным клапаном 1.3, предотвращающим чрезмерное раздувание мешка.

Генератор вдоха 2 обеспечивает подачу пациенту дыхательной смеси во время вдоха. Он состоит из воздуходувки 2.2. приводимой в действие от электродвигателя 2.3 и стабилизатора 2.1.

Стабилизатор 271 поддерживает постоянный перепад давления на дросселе 3.3, регулирующем минутную вентиляцию, благодаря чему обеспечивается независимость минутной вентиляции от давления в дыхательном контуре, кроме того, во время выдоха стабилизатор 2.1 соединяет между собой линии нагнетания и всасывания, снижая нагрузку на воздуходувку 2.2. Дроссель 2.4 служит для снижения уровня пульсаций в линии обратной связи. Клапан 2.5 служит для снижения уровня пульсаций в линии всасывания.

Блок пациента 3 содержит дроссель-регулятор вентиляции 3.3, управляемый шаговым двигателем (ШД) 3.2, электромагнитные клапаны (ЭМК) 3.4, 3.7, 3.10, самодействующие клапаны 3.6, 3.9, 3.17, электромагнитные распределители (ЭР) 3.11, 3.13, 3.14, 3.22, фильтры 3.1, 3.5, 3.16, предохранительный клапан 3.8, регулятор 3.21, обратные клапаны 3.18, 3.19, 3.20, 3.23. ЭМК 3.4 в открытом положении сообщает при выдохе легкие пациента с атмосферой. Самодействующий клапан 3.6 предотвращает выдыхание газа, а из легких в линию вдоха, а клапан 3.9 – вдыхание газа из линии выдоха. При самостоятельной вентиляции клапан 3.17 обеспечивает при ИВЛ вручную мешком 17 заполнение мешка при его расправлении свежей смесью из блока подачи кислорода 1 и предотвращает обратный заброс смеси в блок подачи кислорода 1 при сжатии мешка. Клапан УВД 3.12 мембранный, управляется пневматически от мешка 17 и обеспечивает при ИВЛ вручную мешком 17 перекрытие линии выдоха при сжатии мешка, то есть во время вдоха, и сообщение легких пациента с атмосферой при расправлении мешка во время выдоха. ЭР 3.13 в режиме ИВЛ вручную сообщает надмембранное пространство клапана УДВ 3.12 с мешком 17 через бактериальный фильтр 3.16, что предотвращает инфицирование ЭР 3.13. В других режимах ЭР 3.13 включен и сообщает надмембранное пространство клапана УДВ 3.12 с ЭР 3.14 и ЭР 3.11. ЭР 3.14 служит для соединения камеры управления клапана УДВ 3.12 через ЭР 3.13 в одном положении с линией нагнетенная генератора вдоха 2, в другом – через клапан 16.3 с атмосферой либо с линией разрежения блока активного выдоха. Фильтр 3.1 предотвращает инфицирование ЭР 3.14, ЭР 3.11 служит для подключения к камере управления клапана УДВ 3.12 через ЭР 3.13 устройств регулирования давления в указанное камере. Постоянный дроссель 3.15 на входе ЭР 3.14 обеспечивает поступление в линию управления клапана УДВ 3.12 заданного расхода газа из линии нагнетения генератора вдоха 2. Клапан предохранительный 3.8 служит для ограничения максимально положительного допустимого давления в режиме СДПД. Клапан содержит две мембранные камеры: глухую, соединенную с дыхательным контуром, и проточную, подключенную к линии управления клапана УДВ 3.12. Глухая камера образована двумя мембранами: большой и малой, жестко связанных между собой. Мембраны нагружены регулируемой пружиной. В проточной камере расположено сопло, перекрываемое малой мембраной. Штуцер с клапанами 3.19 служит для подвода питающего газа под давлением 400 кПа (4 кгс/1см2) к блоку подачи кислорода 1 и сигнализатору 18. Штуцер с клапаном 3.20 – для подвода питающего газа под давлением 400 кПа (4 кгс/см2) к отсасывателю 14. Штуцер с клапаном 3.16 – для подвода питающего газа под давлением 400 кПа (4 кгс/см2) к аппарату, а также на вход регулятора 3.21, с выхода которого питавший газ под давлением 140 кПа (1,4 кгс/см2) через ЭР 3.22 поступает на вход распылителя 6. Штуцер с клапаном 3.23 служит для подвода питающего газа под давлением 400 кПа (4 кгс/см2) через ЭР 16.4 на эжектор 16.2 блока активного выдоха 16. Дроссель 3.24 служит для снижения уровня пульсаций в преобразователе давления 7.3.

Блок управления 7 служит для управления всеми ЭМК и ЭВ. Он содержит регулятор положительного давления в режиме СДПД 7.1, обеспечивающий изменения давления в линии управления клапана УДВ 3.12 блока пациента 3; электропреобразователь 7.2, служащий для периодического соединения преобразователя 7.3 с атмосферой, что позволяет существенно снизить ошибку преобразователя 7.3 вследствие дрейфа нуля, поскольку отсчет измеряемых значений в дальнейшем ведется от уровня, измеренного в момент сообщения с атмосферой и принимаемого за нулевой.

Блок приборный 12 содержит указатель давления 12.1 с краном 12.2 включения, вольтметр 12.3 и фильтр 12.4, предотвращающий инфицирование блока приборного. Отсасыватель 14 создает разрежение, необходимое для отсоса секрета из дыхательных путей пациента, он содержит эжектор 14.2 и вентиль 14.1, регулирующий величину разрежения. Сборник секрета 15 служит для накопления секрета, поступающего через аспирационный наконечник 15.2 и шланг отсоса 15.1.

Блок активного выдоха 16 содержит регулятор разрежения 16.1, эжектор 16.2 и клапан самодействующий 16.3, электромагнитный распределитель (ЭР) 16.4.

Эжектор 16.2 служит для создания разрежения в дыхательном контуре при активном выдохе. ЭР 16.4 служит для подачи сжатого газа в эжектор 16.2 во время выдоха. Регулятор разрежения 16.1 представляет собой мембранный клапан, нагруженный регулируемой пружиной. Глухая мембранная камера соединена обратной связью с линией разрежения эжектора 16.2, что предотвращает полное перекрытие седла клапана 16.1 мембраной под действием разрежения. Клапан самодействующий 16.3 служит для быстрого сброса давления в дыхательном контуре в начале выдоха.

1 Работа аппарата в режиме УИВЛ

1.1 Работа аппарата в режиме УИВЛ с нулевым давлением конца выдоха.

ЭМК 3.7 открыт постоянно. ЭМК 3.4 в открытом положении сообщает при вдохе легкие пациента с генератором вдоха 2. ЭМК 3.10 в открытом положении сообщает при выдохе легкие пациента с атмосферой. ЭМК 3.7 и самодействующий клапан 3.6 обеспечивает возможность дополнительного вдоха пациента непосредственно из блока подачи кислорода 1, минуя генератор вдоха 2. Во время вдоха газовая дыхательная смесь из мешка 1.5 блока подачи кислорода 1 засасывается воздуходувкой 2.2 генератора вдоха 2, нагнетается в линию вдоха блока пациента и через дроссель-регулятор 3.3, открытый ЭМК 3.4, увлажнитель 5, отстойник 8. шланг вдоха 9 и тройник пациента 10 вдувается в легкие пациента. Избыток газовой смеси из линии нагнетения воздуходувки 2.2 сбрасывается через стабилизатор 2.1 в линию всасывания. Переключение аппарата с вдоха на выдох происходит по времени (по частоте). При этом ЭМК 3.4 закрывается, ЭМК 3.10 открывается, происходит выдох. Пациент через тройник 10, шланг выдоха 11, отстойник 13, самодействующий клапан 3.9, ЭМК 3.10, клапан УДВ 3.12 и клапан 16.3 выдыхает в атмосферу.

2. Работа аппарата в режиме УИВЛ с ПДКВ.

В момент выдоха, когда давление в дыхательном контуре равно установленному ПДКВ; ЭР 3.14 соединяет мембранную камеру управления клапана УДВ 3.12 через ЭР 3.13 и фильтр 3.1 с линией нагнетания генератора вдоха 2. Постоянный дроссель 3.15 на входе ЭР 3.14 обеспечивает поступление в линию управления клапана УДВ 3.12 заданного расхода газа из линии нагнетания генератора вдоха 2 и клапан УДВ 3.12 закрывается. Выдох прекращается,

3. Работа аппарата в режиме УИВЛ с паузой вдоха.

В момент вдоха, когда оставшееся до конца вдоха время равно установленной паузе, ЭМК 3.4 закрывается, и вдувание прекращается. ЭНК 3.4 остается также закрытым до истечения времени вдоха, определяемого установленной частотой вентиляции и долей вдоха от времени цикла. По истечении времени вдоха ЭМК 3.10 открывается и происходит выдох.

4. Работа аппарата в режиме УИВЛ с АВ.

В фазе выдоха ЭМК 3.7 закрыт, сжатый газ от внешнего источника питания под давлением 400 кПа (4 кгс/см2) через обратный клапан 3.18, ЭР 16.4 и эжектор 16.2 истекает в атмосферу. При этом создается разрежение в линии выдоха, под действием которого газ отсасывается из дыхательных путей пациента, одновременно разрежение через ЭР 3.14 и 3.13 поступает в камеру управления клапана УДВ 3.12 и поддерживает его в открытом состоянии. Изменение значения разрежения осуществляется поворотом рукоятки регулятора 16.1. Обратный клапан 16.3 осуществляет быстрый сброс давления в дыхательном контуре в начале фазы выдоха.

5. Работа аппарата в режиме УИВЛ с ограничением максимального давления конца вдоха.

В момент вдоха, когда давление в дыхательном контуре становится равным заданному значению Рмакс. ЭМК 3.4 закрывается. ЭМК 3.10 продолжает быть закрытым, и вдувание прекращается до истечения заданного времени вдоха, определяемого установленной частотой вентиляции и долей длительности вдоха в дыхательном цикле.

6. Работа аппарата в режиме УИВЛ с помощью пульта дистанционного управления (ПДУ).

При проведении ИВЛ с помощью ПДУ нажатие и удержание клавиши ПДУ переводит аппарат в состояние выдоха. ЭМК 3.4 закрыт, ЭМК 3.10 открыт. Дополнительное нажатие кнопки ПДУ вызывает на время ее нажатия переключение аппарата в фазу вдоха; ЭМК 3.4 открыт, ЭМК 3.10 закрыт. Как только оператор выпускает ПДУ из рук (отпуская тем самым клавишу), аппарат включается в автоматический режим.

7. Работа аппарата в режиме УИВЛ с распылением аэрозоле лекарственных средств. В фазе выдоха сжатый газ под давлением 40 кПа (4 кгс/см2) поступает на вход регулятора 3.21, с выхода которого сжатый газ под давлением 140 кПа (1,4 кгс/см2) через ЭР 3.22 поступает на вход распылителя 6. Аэрозоль распыляется со шланга вдоха 9. В фазе вдоха аэрозоль из шланга вдоха 9 выносится потоком дыхательного газа в легкие пациента через тройник 10.

Работа аппарата в режиме ВИВЛ

ЭМК 3.7 закрыт постоянно. В момент конца выдоха ЭМК 3.4 закрыт, ЭМК 3.10 открыт. При попытке вдоха пациент создает разрежение в линии, ограниченной с одной стороны клапаном 3.9, а с другой – закрытыми ЭМК 3.4 и 3.7. Созданное разрежение через фильтр 3.5 поступает в электропневмопреобразователь 7.2 блока управления 7 и далее на преобразователь деления 7.3. В блоке управления 7 происходит сравнение создаваемого пациентом разрежения с заданным. Когда разрежение в линии становится равным заданному, происходит переключение аппарата в положение вдоха. При этом ЭМК 3.4 открывается, ЭМК 3.10 закрывается. Переключение с вдоха на выдох происходит по давлению. Когда давление в легких достигает заданного значения (сравнение производится в блоке управления 7), ЭМК 3.4 закрывается, ЭМК 3.10 открывается, происходит выдох и аппарат остается в положении выдоха до поступления попытки вдоха или до окончания установленного времени ожидания попытки. Если в течение 3 сек давление конца вдоха не станет равным заданному, переключение на выдох произойдет автоматически по времени. Такое явление может произойти при неправильном назначении скорости вдувания Q (недостаточном) или при разгерметизации линии пациента. При ВИВЛ также возможно осуществить режим дыхания с ПДКВ. При этом коммутация линии выдоха осуществляется так же, как и при УИВЛ. А разрежение попытки вдоха отсчитывается от уровня давления конца выдоха. При ВИВЛ также возможно распыление аэрозоля лекарственных средств. Оно осуществляется в шланг вдоха 9 во время фазы вдоха.

Работа аппарата в режиме СППВ

При СППВ периодически перемежаются два режима вентиляции: самостоятельное дыхание и один цикл ВИВЛ. Генератор вдоха 2 работает. В фазе самостоятельного дыхания ЭМК 3.4, 3.7 и 3.10 открыты. Если самостоятельное дыхание проводится без повышения уровня давления выше атмосферного, то УР 3.13 и 3.14 соединяют камеру управления клапана УДВ 3.12 через клапан 16.3 с атмосферой. Дроссель-регулятор вентиляции 3.3 перекрыт ИД 3.12. Поток из линии нагнетания генератора вдоха 2 через стабилизатор 2.1 сбрасывается в линию всасывания генератора вдоха 2. Пациент через клапан 3.6, ЭМК 3.7 и клапан 3.17 делает вдох из мешка 1.5 блока додачи кислорода 1 и выдыхает через клапан 3.9, ЭМК 3.10, клапан УДВ 5.12 и клапан 16.3 в атмосферу. Если самостоятельное дыхание ведется под постоянным положительным давлением, то нажатием кнопки «Установка величины потока G» воздействуют на ШД 3.2, и он открывает дроссель-регулятор вентиляции 3.3. В дыхательный контур поступает постоянный поток газа с генератора вдоха 2, камера управляющего клапана УДВ 3.12 через 3.13, 3.14. Фильтр 3.1 соединяется с линией нагнетания генератора вдоха 2, а через ЭР 3.11 с предохранительным клапаном 3.6 и регулятором давления 7.1, поворотом рукоятки регулятора 7.1 на его мембране формируется усилие, обеспечивающее большую или меньшую степень стравливания газа из камеры управления клапана УДВ 3.12 и соответственно уровень давления в ней. Это давление определяет уровень ПДКВ, который составляет при СДПД амплитуду колебаний давления. Средний уровень давления зависит от значения скорости потока 9. Предохранительный клапан 3.8 срабатывает в случае, если уровень давления в дыхательной контуре превышает 4 кПа (400 мм вод. ст). Таким образом, даже при установке (ошибочно) чрезмерных значений G, при которых уровень давления может стать опасным, обеспечивается безопасность пациента. По истечении заданного времени L, в течение которого пациент дышит самостоятельно, аппарат переключается, в положение ожидания попытки вдоха. При этом ЭМК 3.4 и 3.7 закрываются, ЭМК 3.10 остаются открытыми. ШД 3.2 переводит дроссель-регулятор 3.3 в положение, соответствующее установленной скорости вдувания Q. Переключение на выдох происходит либо по достижении заданного давления, либо по истечении 3 сек. При этом ЭНК 3.4 закрывается, ЭНК 3.10 открывается. Если в интервале L было установлено G=0, то ЭР 3.13 остается в положении УИВЛ. ЭР 3.11 закрывается, а ЭР 3.14 в конце вдоха соединяет камеру управления клапана УДВ 3.12 с линией нагнетания генератора вдоха 2, так что в цикле ВИВЛ сохраняется ПДКВ, заданное при самостоятельном дыхании. Если же в L интервале имело место G=0, то ЭР 3.11 остается закрытым, ЭР 3.14 перекрывает линию из генератора вдоха 3 и соединяет камеру управления клапана УДВ 3.12 через клапан 16.3 с атмосферой. Переключение на самостоятельное дыхание после цикла ВИВЛ происходит через 2 с после окончания вдоха. При этом ЭМК открываются, а ЭР переходит в положение, соответствующее выбранному уровню давления, как описано выше. В режиме СППВ возможно распыление аэрозоля лекарственных средств. При этом ЭР 3.22 соединяет распылитель с источником питания на все время самостоятельного дыхания и в фазе вдоха цикла ВИВЛ.

Работа аппарата в режиме СДПД

В режиме СДПД схема работает так же, как в фазе СДПД в режиме СППВ. Возможно одновременное проведение распыления лекарственных средств, которое производится в этом режиме непрерывно.

Работа аппарата в режиме САМД

При самостоятельном дыхании САДМ генератор вдоха 2 не работает, ЭМК 3.4, 3,7, 3.10 открыты. Пациент вдыхает свежую смесь из мешка 1.5 блока подачи кислорода 1 через самодействующие клапаны 3.17, 3.6 и ЭМК 3.7. Коммутация пациента с линиями вдоха и выдоха в соответствующих фазах дыхательного цикла происходит с помощью самодействующих клапанов 3.6 и 3.9.

При ИВЛ вручную (ВР) (мешком 17) клапан 3.17 обеспечивает заполнение мешка свежей смесью из блока подачи кислорода 1 при его расправлении и предотврашает обратный сброс смеси в блок подачи кислорода 1 при сжатии мешка. Клапан УДВ 3.12 управляется пневматически от мешка 17 и обеспечивает перекрытие линии выдоха при сжатии мешка 17, то есть во время вдоха, и сообщение легких пациента с атмосферой при расправлении мешка 17 во время выдоха. ЭР 3.13 сообщает камеру управление клапана УДВ 3.12 с мешком 17 через бактериальный фильтр 3.16, что предотвращает инфицирование ЭР 3.13.

Описание структурной схемы (рис. 1.2.3) системы управления

Все функции управления аппаратом осуществляет ОМК. Сопроцессор ОМК обеспечивает постоянное сканирование клавиатуры и через основной процессор производит настройку на режимы, задаваемые оператором. Типы режимов, задаваемые параметры и информация о давлении в дыхательном контуре отображаются на двух газоразрядных индикаторах также через сопроцессор ОМК. На один из индикаторов выводятся цифровые значения, задаваемые или вычисленные, на другой – в виде столбиков переменной длины выводится текущее давление в дыхательном контуре и его различные установки. Для быстрой визуализации изменяющегося давления основной процессор ОМК через БИС параллельного ввода / вывода с частотой порядка 100 Гц запускает АЦП, считывает и обрабатывает результаты замера и передает информацию сопроцессору. Через эту же БИС осуществляется управление ЭМК и ЩД 6 в блоке пациента. Системное время ОМК (порядка 10 м с) задается таймером через один из входов контролера прерываний. Другой вход внешнего прерывания используется для дистанционного управления ЭМК вдоха и выдоха вручную. Микроконтроллер (рис. 4) (ОМК) представляет собой плату, на которой размещены два микропроцессора: основной типа КР5800ВМ30Л и сопроцессор типа КР1816ВЕ35 и ряд других БИС. Основной процессор обеспечивает основные функции вычисления и управления, а сопроцессор – обслуживание дисплея и клавиатуры. Память основного процессора составляет 16 кбайт, а сопроцессора – 2 кбайта, основной процессор дополнен двумя БИС параллельного ввода / вывода (частично одно из них используется для связи двух процессоров), БИС последовательного интерфейса контроллера прерываний, двумя программируемыми таймерами, а также оперативной памятью 2 кбайта и схемами интерфейсов системной шины И 4.1. Сопроцессор дополнен экспандером параллельного интерфейса.


1.3 Медико-биологические аспекты


1.3.1 Влияние ИВЛ на некоторые функции организма

Искусственной вентиляцией легких называют обеспечение газообмена между окружающим воздухом (или специально подобранной смесью газов) и альвеолярным пространством легких искусственным способом.

Основным и, пожалуй, единственным методом ИВЛ в настоящее время является метод вдувания газа в дыхательные пути. При этом либо в последние вводится определенный объем газовой смеси, либо она вдувается в легкие в течение определенного времени с заданной скоростью, либо подается до тех пор, пока давление в системе больной респиратор не повысится до определенного уровня. В любом случае ИВЛ заменяет (протезирует) естественный акт внешнего дыхания путем создания положительного давления в начале дыхательных путей.

В комплексе интенсивной терапии основными задачами ИВЛ являются обеспечение адекватного газообмена в легких и освобождение больного от работы дыхания. Ликвидируя гипоксемию, а иногда и гиперкапнию, искусственное дыхание предотвращает развитие в органах необратимых изменений. Вторая задача не менее важна, чем первая, хотя не всегда учитывается в клинической практике. При ряде патологических процессов, особенно при нарушении проходимости дыхательных путей, резко возрастает «энергетическая цена» дыхания. Здоровый организм расходует на работу дыхательных мышц 1 –3% потребляемого кислорода. Включение ряда компенсаторных механизмов может увеличивать этот расход до 35 –50% от Vо2 [Долина О.А., 1975; Bjork V. О. et al» 1964; Marini J.J. et al., 1985]. ИВЛ, снимая нагрузку с дыхательной мускулатуры, освобождает больного от непосильной для него в данный момент работы и способствует перераспределению кислорода в организме, улучшает оксигенацию жизненно важных органов [Неговский В.А., 1971].

Однако наряду с несомненным благоприятным влиянием на жизнедеятельность организма ИВЛ может оказать побочное отрицательное действие. Начиная с конца 40-х годов изучению этих вредных эффектов посвящаются многочисленные исследования. Все же многие вопросы остаются спорными и не до конца решенными.


1.3.2 Влияние ИВЛ на гемодинамику

Лучше всего изучены гемодинамические эффекты ИВЛ. Известно, что внутригрудная гемодинамика во многом зависит от дыхательного цикла. При спонтанном дыхании во время вдоха давление в плевральных полостях снижается до –10 см вод. ст. При этом происходит «присасывание» крови к правому предсердию из полых вен, а также снижается давление в легочных капиллярах, что облегчает приток крови в систему малого круга кровообращения (рис. 1.3.1, а). В норме кровоток в легком во время выдоха составляет 6%, а во время вдоха – 9% от объема циркулирующей крови [Watrous W.G. et al., 1950]. В результате во время вдоха увеличивается систолический выброс (ударный объем) сердца (УОС).

При ИВЛ во время вдувания газовой смеси в трахею внутрилегочное давление повышается до 15 –20 см вод. ст. (иногда выше), а внутриплевральное до 5 –10 см вод. ст. Это приводит к уменьшению притока крови к правому предсердию (рис. 1.3.1, б). Раздуваемые изнутри альвеолы передавливают легочные капилляры, повышается давление в артериях малого круга кровообращения и ухудшается приток крови к легким из правого желудочка. Вследствие этого во время искусственного вдоха снижается УОС [Дворецкий Д.П. и др., 1984, и др.].


Рис. 1.3.1 Давление в дыхательных путях, альвеолах и плевральных полостях во время спонтанного (а) и искусственного (б) вдоха.


Компенсация снижения венозного притока к сердцу осуществляется за счет повышения периферического венозного давления, что приводит к уменьшению физиологического градиента давлений между артериолами и венулами [Astrup P., Neykirch A., 1959]. В результате в паренхиматозных органах может наступить уравновешивание этих давлений, ведущее к капиллягжому стазу и снижению продукции альбуминов в печени. Это в свою очередь вызывает падение онкотического давления плазмы, выход жидкости из капилляров в ткани, сгущение и увеличение вязкости крови, отечность тканей и азотемию.

Многими авторами показано, что отрицательное влияние ИВЛ на внутригрудную гемодинамику зависит от объема циркулирующей крови. При гиповолемии оно проявляется намного сильнее. Большое значение имеет также максимальное и среднее давление в трахее, создающееся при искусственном дыхании. С. A. Hubay (1955), J. С, Рагker и соавт. (1984) в эксперименте показали, что при максимальном давлении 50 см вод. ст. и среднем давлении 6,5 мм вод. ст. блокируется легочное кровообращение и резко повышается проницаемость капиллярной стенки.

Средним давлением называют отношение интегралов кривой давления вдоха и кривой давления выдоха в пределах дыхательного цикла. Среднее давление может быть определено и без графической регистрации по показаниям сильно демпфированного манометра.

Общепринятым является мнение, что уменьшение вредного влияния ИВЛ на гемодинамику может быть достигнуто путем снижения среднего давления, для чего предложен ряд методов. В первую очередь это укорочение, фазы вдоха [Максимов Б.П., 1978; Berneus В., Carlston A., 1955, и др.]. Рекомендуется проводить ИВЛ при соотношении вдох: выдох не более 1: 1,5. Другим методом является активный выдох [Maloney J.V., Handford S.W., 1954, и др,]. Считается, что включение субатмосферного давления увеличивает венозный возврат к сердцу на 33% (а при сниженном объеме циркулирующей крови на 100%), уменьшает отек мозга при его травмах и заболеваниях. По мнению ряда авторов, активный выдох особенно необходим у больных с гиповолемией и сердечной недостаточностью, у детей и при хронических заболеваниях легких, сопровождающихся снижением бронхиальной проходимости. В противовес этим представлениям многие исследователи показали, что отрицательное давление во время выдоха не улучшает гемодинамику и отрицательно сказывается на газообмене в легких и их механических свойствах.

С целью снижения среднего давления С.Т. Gray (I960) предложил проводить ИВЛ малыми дыхательными объемами, но с большей частотой (40–60 циклов в минуту). Этот метод нашел сторонников [Малышев В.Д., 1967, и др.], но в настоящее, время применяется крайне редко. В.С. Гигаури (1966) и Т.М. Дарбиняном (1966) предложен метод асинхронного дыхания, т.е. попеременного вдувания воздуха в левое и правое легкое для снижения среднего давления. Указанный метод не нашел распространения, хотя отечественной промышленностью некоторое время выпускался специально предназначенный для этой цели респиратор.

Остановимся на принципиальном отношении к вопросу о влиянии ИВЛ на гемодинамику. Хотя, как сказано выше, практически все авторы находили ту или иную, степень вредного воздействия искусственного дыхания на внутри грудное кровообращение, заметим, что подавляющее большинство исследовании сделано в эксперименте или во время общей анестезии у больных с нормальными легкими. С другой стороны, многолетний клинический опыт показывает, что на практике вредное влияние ИВЛ можно обнаружить и крайне редко. Более того, применение ИВЛ в режиме ПДКВ, при котором внутрилегочное давление повышается до значительного уровня, у большинства больных с острой дыхательной недостаточностью приводит не к снижению, а к увеличению сердечного выброса.

По нашим наблюдениям, даже очень высокое давление в трахее (60–70 см вод. ст.) во время искусственного вдоха у больных со сниженной бронхиальной проходимостью не оказывало сколько-нибудь заметного влияния на, гемодинамику [Кассиль В.Л., 1974, и др.]. Как было показано ранее [Кассиль В.Л., Рябова Н.М., 1977], при высоком сопротивлении дыхательных путей градиент давлений между трахеей и альвеолами (рис. 5) значительно увеличивается. Причина этого явления увеличение постоянной времени (τ), которая равна произведению растяжимости легких на сопротивление дыхательных путей (С R). Примерно 95% от давления, создаваемого в трахее, передается в альвеолы за время, равное Зτ [Nor-lander О. R., 1964, и др.]. При увеличении постоянной времени за счет возрастания R выравнивание давления между трахеей и альвеолами происходит гораздо медленней, чем у здорового человека.



Пример. Если С = 0,25 л/см вод. ст., а R = 5 см вод. ст./ (л с-1), то τ = 0,25 • 5 = 1,25 с. При частоте дыхания 18 в минуту и соотношении вдох: выдох 1:2 продолжительностью вдоха (Твд) равна 1,1 с. Тогда в конце фазы вдоха давление в альвеолах:

Ра= (95%·Твд (с)) /Зτ (с) = (95·1,1) /3,75 = 27,9% от давления, созданного в конце вдоха в трахее.

Если же R возрастает вдвое, то постоянная времени соответственно увеличивается до 2,5 с. Тогда при тех же условиях:

Р А1 = (95·1,1) /7,5=13,9% от давления, созданного в трахее.

В этих условиях даже существенное повышение трахеального давления не сопровождается выраженным нарастанием давления в альвеолах. Этим можно объяснить крайне редкое проявление вредного влияния ИВЛ на кровообращение при острой дыхательной недостаточности, которая почти всегда сопровождается нарушением бронхиальной проходимости.

В связи с изложенным широко распространенное в литературе мнение относительно существенного вредного воздействия повышенного трахеального давления при ИВЛ на гемодинамику представляется нам обоснованным главным образом для анестезиологической практики, где у большинства больных нет выраженных острых изменений в легких. При интенсивной терапии тяжелобольных со значительными изменениями механических свойств легких эти опасения, на наш взгляд, во многом преувеличены. По нашему мнению, стремление к обязательному снижению среднего давления в течение дыхательного цикла, которое считается более физиологичным, далеко не всегда целесообразно. Исключение составляют больные с выраженной гиповолемией.


1.3.3 Влияние ИВЛ на функции легких

Многими авторами показано, что при ИВЛ появляется несоответствие между распределением воздуха и кровотока в легких [Зильбер А.П., 1971, 1978; Дворецкий Д.П., 1984; Rehder К. et al., 1972, и др.]. В результате этого увеличивается физиологическое мертвое пространство и шунтирование крови справа налево, повышается альвеолоартериальный градиент по кислороду. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений усиливаются с увеличением скорости газового потока (более 0,4 л/с) и частоты дыхания. Монотонный дыхательный объем способствует поступлению воздуха в одни и те же наиболее растяжимые участки легких. Возрастает опасность баротравмы альвеол. В менее растяжимых, участках отмечается склонность к ателектазированию.

По-видимому, ИВЛ значительно изменяет нормальное движение воздуха в легких. Согласно математической модели ШикаСидоренко (рис. 1.3.3, а), при спокойном вдохе конвекционное движение воздуха по дыхательным путям замедляется по мере разветвления бронхиального дерева и на уровне кондуктивной зоны прекращается. В бронхиолах и альвеолах перемешивание воздуха осуществляется только за счет диффузии газов броуновского движения молекул. В связи с большей скоростью газового потока при ИВЛ должны происходить смещение зоны конвекционного движения в сторону альвеол и уменьшение зоны диффузионного газообмена (рис. 1.3.3, б). Кроме того, при самостоятельном дыхании в большей степени вентилируются периферические участки легких, которые прилегают к движущейся диафрагме и грудной стенке. При ИВЛ, наоборот, наибольшая вентиляция происходит в перибронхиальных и медиастинальных участках, где в первую очередь создается положительное давление во время искусственного вдоха.


Рис. 1.3.3


С конца 40-х годов в литературе дискутируется вопрос: влияет ли на газообмен и гемодинамику форма кривых давления и газового потока? В 1947 г. A. Cournand и соавт. предложили свою «идеальную кривую давления», a J. Stoffregen (1956) – «улучшенную идеальную кривую

Для обеих характерно быстрое снижение давления в дыхательных путях после конца вдоха. А.С. Сметнев и В.М. Юревич (1984) также считают, что выдох должен начинаться немедленно после конца вдоха и положительное давление в легкие необходимо поддерживать только во время введения в легкие требуемого дыхательного объема. Считается, что это уменьшает вредное влияние ИВЛ на гемодинамику.

С. G. Engstrom и О.Р. Norlander (1962) теоретически обосновали другую форму кривой, на которой имеется плато статическая фаза после окончания вдоха и перед началом выдоха. По их мнению, такая инспираторная пауза способствует наилучшему распределению воздуха внутри легких.

Ряд авторов считают, что вентиляционно-перфузионные отношения в легких улучшаются, если скорость газового потока нарастает к концу вдоха [Гейронимус Т.В., 1975; Максимов Б.П., 1978; Engstrom С. G., 1963; Johansson N., 1975, и др.]. С другой стороны имеются данные, говорящие в пользу постоянной [Гальперин Ю.С., 1972; Burchardi H., 1974] или даже снижающейся [Baker A.A. et al., 1977; Brychta О. et al., 1980; Danzmann E. et al., 1980; Al-Saady N., Bennett E., 1985; Felton C.R. et al., 1984] скорости потока во время вдоха. Наконец, имеются серьезные сомнения в том, что форма кривых давления и скорости в дыхательных путях оказывает существенное влияние на газообмен в легких [Кассиль В.Л., 1981; Fuleihan S.F. et al., 1976, и др.].

Существуют также разногласия по вопросу о воздействии различных соотношений времени вдоха и выдоха на распределение воздуха в легких и отношение мертвого пространства к дыхательному объему.

Большинство исследователей считают, что ИВЛ значительно ухудшает механические свойства легких: их эластическое и аэродинамическое сопротивление вдоху возрастает. Увеличению последнего способствует турбулентность газового потока при ИВЛ. Что касается снижения растяжимости легких, то механизм его не совсем ясен, так как показано, что оно наступает буквально через несколько минут после начала ИВЛ [Mundeleer P., 1978].

Все же нам кажется, что влияние ИВЛ на газообмен и механику дыхания зависит прежде всего от исходного состояния легких и всего аппарата внешнего дыхания. Если вентиляционно-перфузионные отношения в легких до ИВЛ не были нарушены, то искусственное дыхание может существенно изменять их в отрицательную сторону. Но если ИВЛ начинают при острой дыхательной недостаточности, при которой обязательно нарушается отношение Уа/Qт, то результат скорее всего оказывается обратным. Увеличивая число вентилируемых альвеол, ИВЛ способствует уменьшению шунтирования крови в легких, снижая тем самым D -а) о2. В том, что это происходит, сомнений нет, так как нередко ИВЛ начинают при D -а) о2 более 450 мм рт. ст. в условиях самостоятельного дыхания 100% кислородом (FIО2=1,0). При этом PaО2 после начала ИВЛ, как правило, увеличивается, т.е. альвеолярно-артериальный градиент по кислороду значительно снижается. При этом сдвиг вентиляционно-перфузионных отношений в сторону увеличения Vа происходит не за счет дополнительных энергозатрат больного; наоборот, работа дыхания у него практически сводится к нулю.

То же можно сказать об увеличении отношения VD/Vт. В условиях самостоятельного дыхания увеличение физиологического мертвого пространства снижает эффективность вентиляции легких и требует от больного дополнительных затрат энергии на работу дыхания. При ИВЛ эту работу выполняет респиратор, а увеличивая дыхательный объем, легко можно уменьшить VD/VT до нормальной величины, т.е. обеспечить необходимый уровень альвеолярной вентиляции.

Более существенное значение, на наш взгляд, имеет неравномерность вентиляции в плане опасности баротравмы и ателектазирования отдельных участков легких. Этот неблагоприятный эффект ИВЛ должен быть по мере возможности устранен.

В последние годы большое внимание уделяется влиянию ИВЛ на недыхательные функции легких. Установлено, что искусственное дыхание неблагоприятно сказывается на дренажной функции трахеобронхиального дерева. В связи с выключением нормального кашлевого механизма после интубации трахеи или трахеостомии кашель либо отсутствует, либо становится неэффективным даже при хорошей функции экспираторных мышц и достаточном резервном объеме вдоха. Поступление в дыхательные, пути недостаточно согретого и увлажненного воздуха, повышенное содержание кислорода в газовой смеси нарушают работу ресничек бронхиального эпителия и местный иммунитет дыхательной системы [Можаев Г.А., Носов В.В., 1985; Bilnenstock J., 1980, и др.]. Задержка, бронхиального секрета, изменение его реологических свойств вызывают резкое падение коллатеральной вентиляции закрываются поры Кона. Вследствие лимфостаза происходит сужение мелких бронхов и бронхиол. Указанные изменения приводят к нарушению механических свойств легких, в первую очередь к повышению сопротивления дыхательных путей. Обеспечение полноценного дренирования трахеобронхиального дерева одна из первоочередных задач при проведении длительной ИВЛ.

Большое значение имеет влияние ИВЛ на распределение воды в легких. Необходимо напомнить некоторые сведения из физиологии.

Согласно современным представлениям, перемещение воды из внутрисосудистого в интерстициальное пространство и обратно зависит от перепада между гидродинамическим давлением внутри капилляра и гидростатическим вне его, а также от градиента коллоидно-осмотических давлений между плазмой и интерстициальной жидкостью. По закону Старлинга поток жидкости (Q) выражается следующим уравнением:


Q = Кф[(Рвс – Рпв) –σ (Пвспв)],


где Кф коэффициент фильтрации; σ коэффициент отражения для белков; Рвс внутрисосудистое гидродинамическое давление; Рпв периваскулярное гидростатическое давление; Пвс коллоидно-осмотическое давление плазмы (внутрисосудистое); Ппвколлоидно-осмотическое давление интерстициальной жидкости (периваскулярное).

В легких Рпв соответствует альвеолярному давлению (РА) и, так же как Рвс, меняется в течение дыхательного цикла.

В артериальной части капилляра, где гидродинамическое давление преобладает над периваскулярным гидростатическим и коллоидно-осмотическим, жидкость фильтруется в интерстиций (рис. 1.3.4). В венозной части, где периваскулярное коллоидно-осмотическое давление выше гидродинамического, происходит резорбция жидкости. Та часть жидкости, которая не подверглась резорбции, удаляется с лимфой.


Рис. 1.3.4


Однако взаимоотношения между РА, давлением в артериальном (Ра) и венозном (Pv) участках капилляра зависят от положения различных участков легкого по, отношению к сердцу. Согласно J. В. West (1974) и G.Y. Gibson (1984), при вертикальном положении тела в легких можно различать четыре зоны, определяемые гравитационным фактором (рис. 1.3.5).


В верхней зоне (верхушки легких) среднее альвеолярное давление во время дыхательного цикла преобладает над артериальным, которое в свою очередь выше венозного:

РА > Ра > Pv.

Здесь в норме легочный кровоток осуществляется только во время вдоха, когда РА становится ниже атмосферного.

В средней зоне артериальное давление становится выше альвеолярного, но последнее преобладает над венозным или равно ему:

Pa > РА > Pv.

Здесь легочный кровоток осуществляется не за счет разницы (Ра – Pv), а благодаря градиенту (Ра Рд).

В третьей зоне среднее альвеолярное давление в течение дыхательного цикла ниже артериального и венозного:

Ра > Pv > РА.

Именно здесь легочное кровообращение осуществляется с наибольшей интенсивностью.

Наконец, в четвертой зоне (базальные отделы легких) существуют те же отношения:

Ра > Pv А,

но перфузия снова снижается из-за местного увеличения интерстициального давления на прекапиллярные сосуды.

Следовательно, в нижних зонах легких Рвс всегда выше Рпв (поскольку Рпв = РА) и фильтрация жидкости происходит наиболее интенсивно. Нижние отделы легких, составляющие всего 25 –30% их общей массы, продуцируют около 50% лимфы, оттекающей по правому лимфатическому протоку [Dembling R.N., 1975].

ИВЛ, существенно изменяя регионарные взаимоотношения между альвеолярным, артериальным и венозным давлением [Зильбер А.П., 1978] (рис. 1.3.6), в значительной степени нарушает процесс обмена воды в легких. А.В. Бобриков и соавт. (1981) показали в эксперименте, что постоянное повышение внутрилегочного давления уже через 3 ч вызывает накопление жидкости в легких. При ИВЛ лимфоток из легких снижается [Caldini P., Leitz DJ., 1975; Schad H. et al., 1978, и др.].


Рис. 1.3.6


Повышенное внутригрудное давление сдавливает правый лимфатический проток, затрудняя отток лимфы из легких. Кроме того, при высоком альвеолярном давлении во время искусственного выдоха может наступить сдавление легочных капилляров. Это значительно усиливает процесс фильтрации воды из артериальной части капилляра в интерстиций, особенно из экстраальвеолярных сосудов, где давление выше, чем в легочных капиллярах. Указанные процессы могут привести к образованию периваскулярных скоплений жидкости в виде муфт, окружающих капилляры. Задержка воды в легких особенно выражена при увеличении РАсо. Гипокапния несколько уменьшает опасность развития интерстициального отека [Schad H. et al., 1978, и др.]. Наконец, в условиях длительной ИВЛ может возникать гипопротеинемия из-за недостаточного снабжения организма энергией и пластическим материалом (азот). Это приводит к снижению коллоидно-осмотического давления плазмы, в результате чего могут развиваться отеки как в ткани легких, так и на периферии.

Приведенные выше данные показывают значение своевременного устранения метаболических нарушений у тяжелобольного в процессе ИВЛ. Сегодня чаще всего бывает трудно диагностировать и устранить задержку воды в легких, но несомненно, что работа в этом направлении должна быть продолжена.

Неблагоприятное влияние длительной ИВЛ на легочное кровообращение и метаболизм может привести к снижению активности и продукции сурфактанта, чему способствуют еще два фактора: высокое FiО2, и увеличение продукции антиальвеол при их растяжении большими дыхательными объемами. При повышении поверхностного натяжения в альвеолах возрастает эластическое сопротивление дыханию [Зильбер А.П., 1978, и др.].

Однако нельзя согласиться с тем, что длительная ИВЛ всегда вызывает снижение растяжимости легких. Как было показано ранее [Кассиль В.Л., 1974], этот процесс зависит не столько от самой ИВЛ, сколько от состояния легких в процессе искусственного дыхания. При развитии бронхолегочных осложнений (трахеобронхит; пневмония, ателектазы и др.) растяжимость легких прогрессивно снижается. По мере улучшения состояния больного растяжимость, как правило, постепенно увеличивается, становясь выше, чем до начала ИВЛ [Кассиль В.Л., Рябова Н.М., 1977].


1.3.4 Влияние на некоторые другие функции организма

В литературе описаны и другие неблагоприятные эффекты ИВЛ, в частности увеличение продукции антидиуретического гормона гипофизом, что приводит к повышению реабсорбции воды в канальцах почек и олигурии. Однако на практике мы никогда не наблюдали существенного отрицательного влияния ИВЛ на функцию почек. Наоборот, у больных с начинающейся почечной недостаточностью в результате длительной гипоксии, например при массивной кровопотере, экламптической коме, на фоне ИВЛ часто развивалась полиурия как фаза выхода из состояния почечной недостаточности. Факторами, способствующими восстановлению функции почек, являются устранение гипоксии, повышенного содержания катехол-аминов в крови и спазма артериол. Если у тяжелобольного возникла олигурия, то, как правило, это было вызвано какой-то другой причиной (интоксикация при перитоните, длительная гипотензия при травматическом шоке и т.д.).

Считается, что гипервентиляционный режим ИВЛ нарушает микроциркуляцию, вызывает сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево, что приводит к гипоксии тканей. Но это предположение также противоречит клинической практике. Применение ИВЛ у больных с острой дыхательной недостаточностью в значительной степени улучшает функцию паренхиматозных органов.

Проведение длительной ИВЛ может сопровождаться развитием ряда осложнений. Однако эти осложнения гораздо чаще возникают у больных, которым искусственное дыхание начинают слишком поздно, когда длительная гипоксия вызвала тяжелые, подчас неустранимые изменения в органах и тканях, а также при неправильном выборе параметров ИВЛ и плохом уходе за больным. Кроме того, ИВЛ является очень важным, но далеко не единственным методом лечения в системе интенсивной терапии. Нередко осложнения могут развиться из-за недостаточного питания больного, неправильного подбора антибактериальной терапии, несвоевременного устранения волемических и метаболических нарушений.

В табл. 1.3.1 представлены сводные данные о влиянии ИВЛ на некоторые функции организма в зависимости от условий, в которых она применяется.


Функция организма

При кратковремен –

ной ИВЛ и здоровых легких в условиях наркоза

При длительной ИВЛ в условиях острой дыхательной недостаточности

Сердечный выброс

Может уменьшать-

ся, особенно при гиповолемии

Не изменяется или увеличивается

Равномерность вентиляции легких

Ухудшается

Улучшается

Внутри легочный шнур справа на лево

Увеличивается

Уменьшается

D (А-а)О2

Увеличивается

Уменьшается

VD / VТ

Увеличивается, но это не имеет большого значения

Механические свойства легких

Ухудшаются

Могут улучшаться по мере ликвидации патологических процессов в легких

Дренажная функция дыхательных путей

Существенно не нарушается

Нарушается

Распределение воды в легких

Не нарушается (не успевает)

Нарушается

Периферическая микро циркуляция

Может ухудшаться

Улучшается


ИВЛ не является полноценной заменой нормального самостоятельного дыхания. С точки зрения физиологии последнее всегда лучше. Однако возникает вопрос: нормальное или нарушенное самостоятельное дыхание? Если оно нормальное и не требует от больного чрезмерных энергозатрат, тогда это положение вполне справедливо. Другое дело, когда собственное дыхание больного нарушено, когда оно не способно обеспечить организм необходимым ему в данный момент количеством кислорода, поддержать Расо2, на оптимальном в данный момент уровне, осуществляется с большим расходом энергии. При таких обстоятельствах ИВЛ становится абсолютно необходимой и польза от нее значительно превышает вредные эффекты.

Общепринято мнение, что следует выбирать наиболее «физиологичные» параметры искусственного дыхания, т.е. наиболее приближающиеся к параметрам спонтанного дыхания у здорового человека. Последняя рекомендация, может быть и справедливая для условий анестезии, когда ИВЛ чаще всего проводят человеку без дыхательных нарушений, на наш взгляд, не подходит к условиям интенсивной терапии. Мы уже упоминали, что большая часть данных о вредных эффектах ИВЛ получена в эксперименте или в наблюдениях за людьми со здоровыми легкими. Однако то, что плохо для здорового организма, может оказаться весьма полезным для больного. Как показано ниже, некоторые неблагоприятные эффекты ИВЛ, например повышенное внутри легочное давление, с успехом используются в лечебных целях. Некоторые «антифизиологичные» режимы ИВЛ оказывают благоприятное воздействие на гемодинамику и вентиляционно-перфузорные отношения в легких, если в результате тяжелого заболевания или травмы эти процессы оказались грубо нарушенными. На наш взгляд, следует стремиться не к «физиологичности» ИВЛ, ориентируясь при этом на нормальные константы здорового человека, а к соответствию параметров искусственного дыхания потребностям больного в каждый момент.

Однако в намерения автора вовсе не входит убеждать читателя, что неблагоприятными эффектами ИВЛ можно пренебрегать. Наоборот, как показано выше, надо не только помнить о них, но и применять ряд профилактических мероприятий, способствующих устранению их опасных последствий. Четкое представление о патофизиологии ИВЛ наряду со строгим учетом клинических данных позволяет значительно повысить эффективность искусственного дыхания и избежать тяжелых осложнений.


1.3.5 Общие показания к ИВЛ


Случайные файлы

Файл
11757.rtf
41889.rtf
56236.rtf
86058.rtf
93435.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.