Хронический гастрит (94339)

Посмотреть архив целиком

Хронический гастрит - хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, сопровождающееся структурной перестройкой слизистой оболочки и нарушением его секреторной и моторной функции.

Гастриты относятся к числу заболеваний, возникновение которых провоцируется действием целого ряда этиологических факторов.

Причины, вызывающие воспаление желудка, можно объединить в две большие группы.

Этиология:

1) Экзогенные, или ирритативные (нарушение питания, курение и алкоголь, профессиональные вредности, длительный прием некоторых лекарственных средств;

2) Эндогенные - хронические инфекции, заболевания эндокринной системы, нарушение обмена веществ (ожирение, дефицит железа, подагра), заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (сердечная и легочная недостаточность), аутоинтоксикация (уремия).

Патогенез. Воздействия экзогенные и эндогенные (порознь или в сочетании) приводят к ряду функциональных и морфологических изменений желудка, что проявляется секреторными и моторными нарушениями, находящими свое отражение в клинической картине болезни. Первоначально возникают функциональные расстройства секреции и моторики желудка. В дальнейшем к функциональным изменениям присоединяются органические, так, в частности, избыток ионов водорода при гиперсекреции соляной кислоты угнетает активность сульфатазы (фермент, ответственный за поддержание нормальных соотношений компонентов желудочного сока), результатом чего является нарушение желудочной секреции и повреждение эпителиальных структур слизистой оболочки желудка последующим нарушением регенерации.

Нарушение регенерации железистого эпителия является ведущим звеном в развитии всех форм ХГ. В результате повреждающего действия экзогенных и ряда эндогенных факторов нарушается камбиальный слой эпителиальных клеток, что изменяет процессы репаративной регенерации. Происходит и перестройка железистого аппарата, в слизистой оболочке появляются островки желез, аналогичных по своему строению кишечным железам. Все вместе приводит к снижению соляной кислоты. Кроме структурных изменений, в слизистой оболочке появляется клеточная инфильтрация (неспецифическое воспаление).

Следствием нарушения секреторной и всасывающей функций желудка и дисбактериоза, являются полигиповитаминоз и авитаминоз. Возникновению последнего способствуют также длительная щадящая диета и применение ряда медикаментозных препаратов, в частности сульфаниламидов, разрушающих витамины. Ахилия приводит к нарушению процесса всасывания поступившего с пищей железа, что обусловливает развитие анемии. Независимо от формы хронического гастрита клиническая картина всех его разновидностей имеет общие черты и характеризуется наличием определенных субъективных и объективных симптомов.

Хронический гастрит с нормальной или повышенной секреторной функцией желудка. Клиническая картина.

Хронический гастрит с сохраненной и повышенной секрецией наблюдается обычно у лиц молодого и среднего возраста. Проявляется в двух формах:

А) диспепсический, Б) болевой (антральный гастрит).

На 1 этапе диагностического поиска вне обострения больные могут не предъявлять жалоб. При обострении преобладают болевой и диспепсический синдромы. Боли, как правило, четко связаны с приемом пищи: а) чаще они возникают непосредственно или спустя 20 - 30 мин. после еды; б) реже встречаются,, голодные’’, или поздние, боли; в) ранние и поздние боли могут сочетаться. Обычно боли умеренные, иногда они сводятся лишь к чувству давления и тяжести в подложечной области.

При сочетании с выраженной кишечной дискинезией, часто развивающейся при этой форме ХГ, боли могут приобретать разлитой характер, распространяясь на весь живот. Характерные симптомы диспепсической формы: изжога, кислая отрыжка, срыгивание кислым, чувство тяжести, жжения и распирания в эпигастральной области, запоры. Аппетит сохранен или повышен. При этой форме заболевания боли возникают после еды и снимаются приемом двууглекислого натрия. Диспепсические явления часто появляются после приема жирной, углеводистой пищи, а также алкогольных напитков. Иногда изжога настолько мучительна, что становится главной жалобой больных.

Выражен неврастенический синдром: повышенная раздражительность, изменчивость настроения, плохой сон, быстрая утомляемость.

Болевая форма заболевания (антральный гастрит) характеризуется выраженным болевым синдромом, чередующимся с диспепсическими явлениями. Болевой синдром уменьшается после приема пищи. Боли не имеют выраженной иррадиации. Болевой синдром обусловлен спазмом привратника, усиленной перистальтикой желудка и повышением его секреторной активности. Иногда в происхождении болей играют роль перигастрит и перидуоденит. В этом случае болевой синдром усиливается при тряской езде и при ходьбе. Сезонность болей выражена не столь ярко, как при язвенной болезни. В анамнезе больных удается установить нарушение ритма и качества питания, злоупотребление алкоголем и другие экзогенные причины. Погрешности в диете (употребление тяжелой, непривычной острой или соленой пищи, особенно в избыточном количестве и в сочетании с алкогольными напитками) часто служат причиной обострения заболевания.

Иногда при антральном гастрите образуются эрозии на слизистой оболочке желудка с развитием эрозивного гастрита. Как при диспепсической, так и при болевой формах ХГ с нормальной или повышенной секрецией наблюдается спастический дискинетический запор; часто в воспалительный процесс вовлекаются печень, желчные пути; развиваются гиповитаминозы, нарушение вегетативной нервной системы, неврастенический синдром. Характерным осложнением этих форм гастрита является развитие рубцовых изменений в пилорическом отделе желудка или луковице двенадцатиперстной кишки. Часто возникает спазм привратника. Могут наблюдаться гипогликемические состояния, проявляющиеся резкой слабостью больного, дрожанием рук, побледнением лица, чувством голода и холодным липким потом.

На 2 этапе диагностического поиска физикальное исследование дает мало опорных данных для диагностики. Пальпация эпигастральной области выявляет умеренную разлитую болезненность, вне обострения живот безболезнен.

При обострении иногда отмечается болезненность по ходу толстой кишки и в проекции желчного пузыря, обусловленная выраженной дискенезией. Выражены симптомы усиления функции парасимпатического отдела вегетативной нервной системы: красный дермографизм, холодные влажные кисти и стопы, гипергидроз, акроцианоз, гипотония.

На 3 этапе диагностического поиска исследуют желудочную секрецию.

При этом выявляется повышение тощаковой и базальной секреции, общей кислотности: в стимулированную фазу ее показатели равны 80 - 100 титрационным единицам и более, базальной кислотной продукции - 1,5 - 5,5 Ммоль и выше, уровня пепсина - 2,1 - 4,5 г/л и выше. Анализ ацидограммы показывает следующие изменения: при нормацидном состоянии pH базальной фазы 1,6 - 2,0; стимулированной-1,2-2,0; при гиперацидном состоянии - соответственно 1,5 и 1,2.

При рентгенологическом исследовании пищеварительного тракта в желудке обнаруживают грубые ригидные складки, спазм привратника. Спастические явления прослеживаются и при прохождении бария по толстой кишке.

Фиброгастродуоденоскопия, проведенная в стадии обострения процесса, выявляет отек слизистой оболочки, очаги гиперемии, плотную фиксацию слизи на складках слизистой оболочки желудка при поверхностном гастрите. При гипертрофическом гастрите отмечаются бархатистость или зернистость слизистой оболочки, утолщение складок, выраженная гиперемия.

Патологическая анатомия хронических гастритов. Патологоморфологические изменения в стенке желудка, наблюдаемые при хронических гастритах, складываются из изменений его железистого аппарата (дистрофические процессы, перестройка структуры желез), слизистой оболочки (гипертрофические, атрофические и гиперпластические процессы) и межуточной ткани (воспалительная инфильтрация). При хроническом поверхностном гастрите наблюдаются изменения в главных и обкладочных клетках эпителия желез. Для хронического атрофического гастрита характерно утончение слизистой оболочки желудка; уменьшение числа желудочных желез и их перестройка; разрастание соединительной ткани между железами; расширение и углубление желудочных ямок.

При атрофически-гипертрофическом гастрите истончение слизистой оболочки сочетается с гиперплазией поверхностного эпителия. При гиперпластическом гастрите наблюдается утолщение слизистой оболочки желудка, которая приобретает шагреневый вид; уменьшение числа и уширение складок, гипертрофия железистого аппарата и пролиферация соединительной ткани. В ряде случаев на слизистой оболочке видны полипозные разрастания. Патологическая анатомия полипоза желудка характеризуется наличием одиночных или множественных полипов.

Диагностика. Для постановки диагноза хронического гастрита принимают во внимание:

1) клиническую симптоматику (преимущественно субъективеые данные): преобладание диспепсических синдромов при обострении, сочетающихся с неинтенсивными болями в эпигастральной области; длительное течение; связь обострений с нарушением диеты;

2) изменение секреторной функции желудка;

3) изменение слизистой оболочки желудка (по данным рентгеноскопии, гастрофиброскопии, гастробиоскопии).

Течение и прогноз хронических гастритов с повышенной секрецией относительно благоприятное. В результате сохранения секреторной активности железистого аппарата желудка общее состояние больных чаще всего страдает незначительно. Правильное лечение обострений быстро вызывает ремиссию. Однако в некоторых случаях течение этой формы гастрита менее благоприятно, так как процесс может привести к развитию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.






Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.