Регуляция сосудистого тонуса (93613)

Посмотреть архив целиком

Федеральное агентство по образованию

Государственное образовательное учреждение высшего

Профессионального образования

Петрозаводский Государственный Университет

Кольский филиал




Дисциплина: Нормальная физиология

Преподаватель: доктор мед. наук,

профессор Мейгал А.Ю.



Регуляция сосудистого тонуса


Контрольная работа



Группа М/2004-5

Заочная форма обучения

Факультет: Общеуниверситетская кафедра

Специальность: 040600

группы: 2

«Сестринское дело»

Ревво Ольги Николаевны




Апатиты

2006


Содержание:


Введение

  1. Происхождение сосудистого тонуса

  2. Ауторегуляция – местный механизм регуляции сосудистого тонуса

  3. Нервная регуляция сосудистого тонуса

  4. Гуморальный механизм регуляции сосудистого тонуса

Заключение

Список использованной литературы



Введение


Под тонусом сосудов понимают непрерывно поддерживаемую определённую степень сократительной активности сосудистых гладких мышц, которая не сопровождается развитием утомления и определяет противодействие растягивающему сосуд давлению крови. Таким образом, тонус сосудов формируется исключительно деятельностью их гладких мышц. Усиление тонуса сопровождается увеличением сопротивления потоку крови, ослабление – уменьшением сопротивления. На сопротивление сосудов, помимо их тонуса, оказывают влияние многие факторы: вязкость крови (а, следовательно, температура, гематокрит, содержание белков, скорость кровотока, деформируемость эритроцитов), экстраваскулярная компрессия, состояние коллагеново-эластинового каркаса и др.

Наличие сосудистого тонуса определяют 2 основных механизма – нейрогенный и миогенный.

Миогенный тонус возникает, когда некоторые гладкомышечные клетки сосудов начинают спонтанно генерировать нервный импульс. Возникающее возбуждение распространяется на другие клетки, и происходит сокращение. Тонус поддерживается за счёт базального механизма. Разные сосуды обладают разным базальным тонусом: максимальный тонус наблюдаются в коронарных сосудах, скелетных мышцах, почках, а минимальный – в коже и слизистой оболочке. Его значение заключается в том, что сосуды с высоким базальным тонусом на сильное раздражение отвечают расслаблением, а с низким – сокращением.

Нервный механизм возникает в гладкомышечных клетках сосудов под влиянием импульсов из ЦНС. За счёт этого происходит ещё большее увеличение базального тонуса. Такой суммарный тонус – тонус покоя, с частотой импульсов 1 – 3 в секунду.

Кроме того, на сосудистый тонус оказывают влияние гуморальные механизмы, которые осуществляются за счёт веществ местного и системного действия.

Эти механизмы и предстоит рассмотреть при изучении регуляции сосудистого тонуса.


  1. Происхождение сосудистого тонуса


Нейрогенный компонент сосудистого тонуса определяется исключительно тонической активностью симпатических адренергических вазоконстрикторных нервных волокон (симпатические и парасимпатические холинергические вазодилататорные волокна тонической активностью не обладают). Считается установленным, что в условиях физиологического покоя тоническая симпатическая вазоконстрикторная импульсация не превышает 1 – 2 имп/с. [1), стр.86] Однако электрофизиологические исследования показывают, что эфферентная симпатическая импульсация в покое имеет нерегулярный характер, с непериодическим чередованием отдельных импульсов и пачек импульсов, с разным расстоянием между импульсами, с разным числом импульсов в пачках и по частоте, следовательно, может значительно превышать 1 – 2 имп/с.

Нейрогенный механизм сосудистого тонуса выявлен во многих участках сосудистого русла, причём величина его в разных органах существенно различается. Это связано, очевидно, не столько с различиями эфферентной симпатической посылки к разным органам, сколько с органными особенностями плотности симпатической иннервации сосудов, плотности распределения в них и чувствительности адренорецепторов. Децентрализация приводит к умеренной вазодилатации в скелетных мышцах (нестойкой), в кишечнике (устойчивой), в коже (наиболее стойкой), слабая вазодилатация наблюдается в печени, миокарде, непостоянно выявляется в мозге и почке.

Нейрогенный компонент не является решающим фактором формирования сосудистого тонуса; даже в органах с высокой плотностью иннервации он определяет, очевидно, не более 15 – 20 % суммарного тонуса сосудов. После выключения всех нервных и гуморальных влияний (в основном циркулирующих в крови катехоламинов) в сосудах сохраняется так называемый основной или базальный тонус (именуемый так же «периферическим» или «миогенным»). Он сохраняется так же при выключении реагирования сосудов на изменения внутрисосудистого давления. Кроме того, внутрисосудистое давление не является постоянно действующим раздражителем. Например, в децентрализованных скелетных мышцах многие артериолы полностью закрыты (что отражает их высокий тонус), хотя давление крови в них практически равно нулю. Следовательно, миогенная реакция сосудов на растяжение (феномен Остроумова - Бейлисса) не является главенствующим фактором, ответственным за формирование базального тонуса. Считается, что в основе базального тонуса лежит автоматия сосудистых гладких мышц, т.е. присущая им способность развивать и поддерживать сократительную активность за счёт внутренних биохимических и регуляторных процессов. Таким образом, по своему происхождению базальный тонус сосудов является миогенным.

Базальный тонус неодинаков в сосудах разных органов и имеет разное функциональное значение. Он высок в артериолах и значительно ниже в венозных сосудах. Хорошо выражен базальный тонус в сосудах скелетных мышц, слюнных желёз, кишечника, печени, сердца, менее выражен в сосудах мозга, сравнительно низок в сосудах почки и жировой ткани и практически отсутствует в артериовенозных анастомозах кожи. Миогенный (базальный) тонус сосудов и представляет собой ту основу, на которой реализуется влияние различных местных факторов регуляции – механических, метаболических, гормональных, что и обеспечивает осуществление важных процессов ауторегуляции кровотока и функциональной гиперемии.

В настоящее время выделяют три механизма регуляции сосудистого тонуса - местный, нервный и гуморальный.



2. Ауторегуляция – местный механизм регуляции сосудистого тонуса


Ауторегуляция обеспечивает изменение тонуса под влиянием местного возбуждения. Этот механизм связан с расслаблением и проявляется расслаблением гладкомышечных клеток. Существует миогенная и метаболическая ауторегуляция.
Инициируют активные сократительные реакции кровеносных сосудов две основные механические силы – внутрисосудистое давление и скорость потока крови. О первой силе известно давно, её важная роль в регуляции кровообращения хорошо установлена. В соответствии с феноменом Остроумова-Бейлисса повышение внутрисосудистого (трансмурального) давления ведёт к растяжению гладких мышц сосудов, что инициирует их активную сократительную реакцию, а это в свою очередь вызывает уменьшение диаметра сосуда. В результате происходит увеличение сопротивления потоку крови и сохранение кровотока неизменным либо ограничение степени увеличения кровотока, сопровождающего повышение давления. При снижении трансмурального давления призойдёт обратный эффект – расслабление гладких мышц, увеличение диаметра сосудов, снижение сосудистого сопротивления и увеличение или поддержание неизменным кровотока. Эти представления излагают суть «миогенной гипотезы ауторегуляции кровотока». [1), стр. 87] Этот путь регуляции не требует участия ЦНС, он реализуется в децентрализованных органах, местная миогенная природа его доказана.
По поводу тонких механизмов этого феномена высказываются два предположения. Согласно одному из них, гладкие мышцы сосудов представляют собой «механорецепторы со встроенной сократительной системой», которые способны «чувствовать» и «измерять» степень растяжения или напряжения, инициируя соответствующий сигнал. Согласно другому предположению, непосредственной механочувствительностью обладают лишь отдельные миоциты – водители ритма. Они, возможно, особым образом встроены в мышечную оболочку, и сами по себе не обладают развитым сократительным аппаратом, но способны в зависимости от степени растяжения или натяжения по окружности изменять генерацию импульсов.
Ряд факторов может вести к срыву ауторегуляции, сужению диапазона АД, в котором осуществляется ауторегуляция. В основе этого лежит изменение, иногда извращение реактивности сосудистых гладких мышц. Такие ситуации возникают при гипоксии, гиперкапнии, наркозе, кровотечении, гиподинамии, интоксикациях и других патологических состояниях. Переход давления за нижнюю границу ауторегуляции ведёт к гипоксии тканей, за верхнюю – к их отёку
Миогенный механизм играет важную роль в ауторегуляции кровотока. В широком смысле слова под ауторегуляцией кровотока понимают способность органов и тканей обеспечивать собственное кровоснабжение в соответствии с текущими метаболическими потребностями за счёт местных механизмов. В этом смысле большое значение среди местных механизмов имеют химические факторы регуляции – метаболиты и тканевые гормоны. Так же этот термин подразумевает способность органов и тканей поддерживать кровоток неизменным при изменениях АД в определённых пределах, что и реализуется во многом миогенным механизмом. Особенно высокой способностью к ауторегуляции обладает сосудистое русло почек, мозга, сердца. В этих органах кровоток существенно не изменяется при повышении АД до 160 –180 мм рт. ст. При более глубоком снижении АД расслабление гладких мышц и увеличение диаметра сосудов уже не способно обеспечить поддержание кровотока, он начинает уменьшаться. При более высоком давлении выявляется неспособность гладких мышц в силу ограниченности их мощности противодействовать растягивающему давлению крови, и кровоток начинает увеличиваться пропорционально увеличению давления. Высокой ауторегуляторной способностью обладают так же сосуды кишечника, более слабой – сосуды кожи и скелетных мышц.
Миогенным реакциям сосудов отводится большая роль не столько в регуляции кровотока, сколько в регуляции капиллярного гидростатического давления, иначе – в защите капилляров от гемодинамических перегрузок, предотвращения нарушения транскапиллярного обмена жидкости. Так, при внезапном повышении АД возникает миогенная констрикторная реакция артериальных сосудов и увеличение прекапиллярного сопротивления, а посткапиллярное сопротивление снижается в результате пассивного расширения венозных сосудов повышенным давлением (миогенный ответ для этих сосудов не характерен). При снижении АД возникают противоположные эффекты – уменьшение прекапиллярного сопротивления миогенной природы и повышение (за счёт пассивно-эластической отдачи вен) посткапиллярного. От повышения венозного давления капилляры как бы менее защищены, на них передаётся в разных тканях 60 – 90 % венозного давления. Кроме того, за счёт миогенной реакции прекапиллярных сфинктеров (при передаче на них части венозного давления) возникает уменьшение коэффициента капиллярной фильтрации, что так же способствует ограничению фильтрации жидкости при повышении венозного давления.
Таким образом, миогенным реакциям сосудов на изменения внутрисосудистого давления принадлежит важная роль в поддержании капиллярного гидростатического давления и транскапиллярного обмена жидкости, а следовательно и циркуляторного гомеостаза в целом при многих физиологических (физическая нагрузка, ортостаз), пограничных (эмоциональный стресс) и патологических (гипо- и гипертония) состояниях организма, сопровождающихся изменениями артериального и венозного давления.
Метаболическая регуляция обеспечивает изменение тонуса гладкомышечных клеток под влиянием веществ, необходимых для обменных процессов и метаболитов.
Среди нормальных продуктов метаболизма всех органов выраженным вазомоторным эффектом обладает двуокись углерода (СО) – конечный продукт окислительного метаболизма. В большинстве органов и тканей увеличение уровня СО вызывает артериальную вазодилатацию, а снижение – вазоконстрикцию. При сильной произвольной гипервентиляции снижение уровня СО в крови приводит к столь выраженному сужению мозговых сосудов, что мозговой кровоток может уменьшиться вдвое, в результате чего может произойти потеря сознания.
Дилататорным влиянием на сосуды обладают молочная кислота и органические кислоты цикла Кребса. Увеличение их концентрации наблюдается при гипоксии, ишемии тканей, в работающих скелетных мышцах. Однако чувствительность сосудов к этим веществам невелика, не выявляется даже соответствия между их концентрацией и степенью вазодилатации.
Один из наиболее мощных дилататорных метаболитов – аденозин, который образуется в тканях при гидролизе АМФ и в органах с высокой функциональной активностью (например, в сердце). Вазодилататорным действием обладают так же адениннуклеотиды (АТФ, АМФ), продукты расщепления аденозина (инозин, гипоксантин).
Из неорганических ионов наибольшее влияние на сосудистый тонус оказывают кальций и калий. Наличие ионов Ca в периваскулярной среде является необходимым условием для проявления нормальных сократительных реакций сосудов. Ионы К вызывают расслабление сосудов, однако, вазодилататорное действие ионов К является преходящим. Оно достигает максимума в течение первых нескольких минут, а затем исчезает, несмотря на поддержание высоких концентраций ионов К в интерстиции. Считается поэтому, что ионы К могут быть важным фактором появления (но не поддержания) функциональной гиперемии, особенно в скелетных мышцах и мозге.
Одним из важнейших факторов регуляции сосудистого тонуса является уровень кислорода. Запасы его в организме человека и теплокровных животных ничтожно малы, их хватает для жизни лишь в течение нескольких минут, а нарушения кислородного обеспечения тканей возникают при многих физиологических и тем более патологических состояниях организма. Дефицит кислорода возникает каждый раз, когда потребность в нём превышает его доставку и это вызывает снижение сосудистого тонуса и увеличение кровотока, что направлено на ликвидацию этого дефицита. Такой эффект существенно различен в разных органах. В наибольшей мере он выражен в сердце и мозге, а так же в тонком кишечнике, менее выражен в скелетных мышцах, ещё слабее – в коже и подчас не выявляется (до глубокой гипоксии) в почке. Такие органные различия чувствительности к дефициту кислорода являются одним из важных механизмов перераспределения кровотока в пользу жизненно важных органов и первоочередного их обеспечения кислородом при гипоксии. Уровень кислорода не только влияет на базальный тонус сосудов, но и существенно изменяет сосудистую реактивность. Гипоксия потенцирует сосудорасширяющее действие ионов К, аденозина, ослабляет вазоконстрикторное действие катехоламинов, ангиотензина, может угнетать миогенную реакцию сосудов на растяжение, приводя к срыву ауторегуляции.
Большую группу вазоактивных веществ, участвующих в местной регуляции кровообращения, представляют тканевые гормоны. Для них характерно местное действие на близлежащие сосуды, быстрая разрушаемость в крови и тканях, однако в небольших количествах они могут разноситься с током крови и оказывать влияние на сосуды вне мест своего образования. Брадикинин является одним из наиболее мощных вазодилататорных гормонов, способных так же резко увеличивать сосудистую проницаемость. Он играет важную роль в функциональной гиперемии поджелудочной, слюнных и потовых желез. Гистамин обладает преимущественно вазодилататорным действием, увеличивает сосудистую проницаемость. Как правило, гистамин сокращает крупные сосуды и гладкие мышцы внутренних органов. Кроме того в ауторегуляции сосудистого тонуса участвуют серотонин, простагландины, тромбоксан А, лейкотриен В. [1), стр.90]
Таким образом, обмен веществ в организме происходит непрерывно даже в условиях относительного покоя, и многие метаболиты в той или иной концентрации постоянно присутствуют в тканях. В органах с высокой метаболической активностью (например, сердечная мышца, для которой состояние покоя является понятием относительным) их концентрация выше. При усилении функциональной активности, а так же при уменьшении кровотока и доставки кислорода повышается концентрация имеющихся в тканях метаболитов, появляются новые. Их состав и концентрация могут различаться в разных тканях и при разной степени усиления функциональной активности, но почти все они обладают вазодилататорным действием. В результате вазодилатации увеличивается кровоток, доставка кислорода приходит в соответствие с его потреблением, возрастает вымывание метаболитов из тканей и в конечном счёте нормализуется сосудистый тонус. В этом суть метаболического механизма ауторегуляции сосудистого тонуса и кровотока.

  1. Нервная регуляция сосудистого тонуса

Наличие базального, миогенного по своей природе сосудистого тонуса в сочетании со способностью органных сосудов расширяться при возрастании функциональной активности органа представляет собой основу локальной регуляции кровообращения. Основным недостатком этого уровня регуляции является весьма слабый контроль за регуляцией венозного тонуса и венозного возврата крови к сердцу. Управление распределением сердечного выброса между различными регионами не совершенно, так как каждый орган «эгоистически» старается забрать большую долю из сердечного выброса при увеличении своей работы, не обращая большого внимания на положение «своих соседей». Устранение этих недостатков – задача более высоких уровней регуляции.
Сосудодвигательный центр продолговатого мозга подвергается стимулирующим влияниям со стороны вышележащих отделов ЦНС при уменьшении кровоснабжения головного мозга. Группы нейронов, расположенные билатерально в ретикулярной формации продолговатого мозга и нижней трети моста, объединяют понятием «сосудодвигательный центр». Этот центр передаёт парасимпатические влияния через блуждающие нервы к сердцу и симпатические влияния через спинной мозг, и периферические симпатические нервы к сердцу и ко всем или почти ко всем кровеносным сосудам. Сосудодвигательный центр включает две части – сосудосуживающий и сосудорасширяющий центры. Латеральные отделы сосудодвигательного центра передают возбуждающие сигналы через симпатические нервы к сердцу, увеличивая частоту и силу его сокращений. Медиальные отделы сосудодвигательного центра через моторные ядра блуждающего нерва и волокна блуждающих нервов передают парасимпатические импульсы, урежающие ЧСС. Частота и сила сокращений сердца увеличивается одновременно с сужением сосудов тела и уменьшаются одновременно с расслаблением сосудов.
В основе регуляции функций сердечно-сосудистой системы находится тоническая деятельность нейронов продолговатого мозга, активность которых меняется под влиянием афферентных импульсов от чувствительных рецепторов системы — баро– и хеморецепторов. Барорецепторы особенно многочисленны в дуге аорты и в стенке крупных вен, лежащих близко к сердцу. Эти нервные окончания образованы терминалями волокон, проходящих в составе блуждающего нерва. В рефлекторной регуляции кровообращения участвуют каротидный синус и каротидное тельце, а так же подобные им образования дуги аорты, легочного ствола, правой подключичной артерии.

Случайные файлы

Файл
29118-1.rtf
185231.rtf
dedovschina.doc
74590-1.rtf
11951-1.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.