Онкотическое давление плазмы крови. Свертывание крови. Системное артериальное давление (92581)

Посмотреть архив целиком

Содержание


Введение

1. Онкотическое давление плазмы крови. Значение данной константы для водно-солевого обмена между кровью и тканями

2. Общая характеристика факторов (акцелератов) свертывания крови. Первая фаза свертывания крови

3. Сердечно-сосудистый центр: его локализация, особенности функционирования

4. Системное АД, основные гемодинамические факторы, определяющие его величину

5. Состав и ферментативные свойства сока поджелудочной железы, механизмы регуляции его секреции. Значение желчи

6. Нервно-рефлекторная регуляция дыхания: рецепторы, нервные центры, эффекторы

Заключение

Список литературы


Введение


Физиология – наука о жизнедеятельности организма как целое, его взаимодействие с окружающей средой и о динамике жизненных процессов. Этим определяются и методы физиологических исследований. Физиология изучает только живые организмы.

Физиология широко пользуется химическими и физико-химическими методами исследования, так как свойствами живого организма являются обмен веществ и энергии, то есть химические и физические процессы.


1. Онкотическое давление плазмы крови. Значение данной константы для водно-солевого обмена между кровью и тканями


Онкотическое давление плазмы крови зависит в основном от концентрации белков, их размеров и гидрофильности (способности удерживать воду). Осмотическое давление водных растворов обусловлено солями. Онкотическое давление (ОнД) имеет большое значение в распределении воды и растворенных в ней веществ между кровью и тканями. ОнД крови составляет в среднем 7,5-8,0 атмосфер.

Осмотическое давление крови, лимфы и тканевой жидкости в норме поддерживается на постоянном уровне, хотя оно может незначительно изменяться, например при обильном поступлений в кровь воды или солей, но на непродолжительное время. Давление быстро выравнивается благодаря деятельности выделительных органов (почки, потовые железы), удаляющих избыток воды или солей.

При введении в кровь (внутривенно или внутриартериально) лекарственных веществ или солевых растворов, нужно обеспечивать одинаковое их осмотическое давление с осмотическим давлением крови.

Физиологические растворы все же не равноценны плазме крови, так как не содержат высокомолекулярных коллоидных веществ, которыми являются белки плазмы. Поэтому к солевому раствору с глюкозой прибавляют различные коллоиды, например водорастворимые высокомолекулярные полисахариды (декстран), или особым образом обработанные белковые препараты. Коллоидные вещества добавляют в количестве 7-8%. Такие растворы вводят человеку, например, после большой кровопотери. Однако наилучшей кровезамещающей жидкостью все же является плазма крови.[3, 112c]


2. Общая характеристика факторов (акцелератов) свертывания крови. Первая фаза свертывания крови


В процесс свертываемости крови вовлечено много веществ. Двенадцать из них называются факторами свертываемости; они пронумерованы от I до XIII, поскольку фактор VI оказался тем же самым, что и фактор V. Этот список из 12 факторов, тем не менее, неполон, в процессе свертывания участвуют и другие вещества, например АДФ и серотонин.

Три стадии свертывания крови: сосудистая стадия, тромбоцитарная стадия, стадия коагуляции и ретракция сгустка.

Гемостаз, или образование сгустка, начинается с сосудистой стадии: это 30-минутный период, который начинается, когда, стенка кровеносного сосуда повреждена. Спазм сосуда (ангиоспазм) приводит к снижению потери крови в больших сосудах и может даже полностью остановить капиллярную потерю крови. Начальное повреждение стенок сосудов совместно с их спазмом, вызывает изменение базальной мембраны. Стенки становятся «липкими», что помогает не только удержать тромбоциты, но и запечатать мелкие сосуды. Все это - результат выделения химических веществ (включая гормоны местного действия) стенками сосудов, который, однако, инициирует вторую стадии: гемостаза - тромбоцитарную.[2, 176c]


3. Сердечно-сосудистый центр: его локализация, особенности функционирования


Сердце представляет собой полый мышечный орган, разделенный продольной перегородкой на изолированные друг от друга правую и левую половины. Каждая из них состоит из предсердия и желудочка, разделенных фиброзными перегородками. Односторонний ток крови из предсердий в желудочки и оттуда в аорту и легочную артерию обеспечивается клапанами, находящимися у входного и выходного отверстий желудочков. Открытие и закрытие клапанов зависят от величины давлений по обе их стороны.

Мышечные волокна сердца содержат миофибриллы, имеющие поперечную исчерченность. Диаметр мышечных волокон составляет 12-24 мк, длина может достигать 50 мк.

Толщина стенок разных отделов сердца неодинакова. Это обусловлено различиями в мощности производимой работы. Наибольтая работа выполняется мышцами левого желудочка, толщина стенки которого достигает 10-15 мм. Стенки правого желудочка несколько тоньше (5-8 мм), еще тоньше стенки предсердий (2-Змм).

Размеры сердца обусловлены объемом его полостей и толщиной стенок. Эти величины зависят от размеров тела, возраста, пола и двигательной активности человека. Размеры сердца определяют путем рентгенографии, объемы полостей - при помощи радиокардиографии (введение в кровь радиоактивных веществ и регистрация проходящей через сердце крови при помощи счетчиков Гейгера-Мюллера). У здоровых взрослых мужчин среднего роста и веса длинник сердца равен в среднем 14 см, поперечник 12 см, объем полостей желудочков 250-350 мл. У женщин эти величины несколько меньше.

Общий объем сердца определяют при помощи специального метода - биплановой телерентгенографии. Снимки сердца при этом делаются в двух проекциях. На основании полученных величин вычисляют объем сердца. В среднем он составляет у мужчин 700-900 мл, у женщин 500-600 мл. Тяжелый физический труд и занятия спортом способствуют развитию гипертрофии миокарда и ведут к увеличению объема полостей сердца.

Сердце снабжается кровью через венечные артерии, начинающиеся у места выхода аорты. Кровь поступает в венечные артерии во время расслабления сердца. При сокращении желудочков вход в венечные артерии прикрывается полулунными клапанами, а сами артерии сжимаются сократившейся мышцей сердца. Поэтому кровоснабжение сердца при его сокращении уменьшается. В венечные артерии поступает около 200-250 мл крови в 1 мин. При физической работе кровоснабжение сердца увеличивается. Объем притекающей к нему крови зависит от мощности выполняемой работы. При очень напряженной работе кровоснабжение сердца может возрастать до 1000 мл.

Сердечная мышца обладает способностью к автоматии, возбудимостью, проводимостью и сократимостью.

Автоматия сердца. Способность сердца ритмически сокращаться без внешних раздражений, под влиянием импульсов, возникающих в нем самом, называется автоматией сердца. Возбуждение в нем возникает в месте впадения полых вен в правое предсердие. Здесь находится скопление атипической мышечной ткани, называемое синоатриальным узлом или узлом Кис-Фляка. Атипическая мышечная ткань по своему строению отличается от основной массы миокарда. Клетки этой ткани богаты протоплазмой, поперечная же исчерченность в них выражена менее четко.

Возникающее в синоатриальном узле - главном водителе ритма сердца - возбуждение распространяется до атриовентрикулярного узла, расположенного в правом предсердии в межпредсердной перегородке. От этого узла отходит пучок Гиса, он делится на две ножки, разветвления которых, называемые волокнами Пуркине, проводят возбуждение к мускулатуре желудочков.

Синоатриальный узел обладает наиболее выраженной автоматией. В нормальных условиях импульсы из этого отдела сердца обеспечивают деятельность всех остальных. Автоматия других участков миокарда, в частности атриовентрикулярного узла, выражена слабее. Она подавляется импульсами от главного водителя ритма сердца.

Если, например, у лягушки изолировать синоатриальный узел (путем перерезки или охлаждения соответствующих участков сердца), то деятельность сердца временно прекращается. Затем сокращения его возникают вновь, но ритм их будет менее частым, чем был до изоляции главного водителя ритма. Этот опыт, впервые проведенный Станниусом, доказывает ведущую роль синоатриального узла для нормальной работы сердца.

Автоматия водителей ритма сердца обусловлена периодическим изменением мембранных потенциалов в их клетках. Во время диастолы происходит постепенная деполяризация мембраны. В тот момент, когда ее потенциал оказывается значительно сниженным, возникает возбуждение, распространяющееся по всем волокнам миокарда. Периодически наступающая деполяризация клеточных мембран обусловлена изменением их проницаемости. По одним данным, во время диастолы уменьшается выход ионов калия из клеток, по другим, наоборот, увеличивается поступление туда ионов натрия. В результате концентрация ионов натрия и калия по обе стороны мембраны начинает изменяться, что ведет к ее деполяризации. Значение ионов натрия для возникновения процессов возбуждения в клетках - водителях ритма подтверждается более высоким содержанием здесь натрия по сравнению с другими участками миокарда.

Возбудимость сердца. Она проявляется в возникновении возбуждения при действии разных раздражителей. Сила раздражителя при этом должна быть не менее пороговой. При некоторых условиях пороговые раздражители вызывают сокращения максимальной силы. Эта особенность возникновения возбуждения в сердце получила название закона «все или ничего». Однако закон этот проявляется не всегда. Степень сокращения сердечной мышцы зависит не только от силы раздражителя, но и от величины ее предварительного растяжения, а также от температуры и состава питающей ее крови.






Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.