Аффективные синдромы (90739)

Посмотреть архив целиком

Министерство здравоохранения Российской Федерации Дальневосточный государственный медицинский университет

Кафедра психиатрии, наркологии и неврологии ФПКиППС











Контрольная работа по курсу: «Сестринское дело в психиатрии»

Тема: «Аффективные синдромы»















Хабаровск, 2008 г.


План


Введение

1. История

2. Эпидемиология

3. Этиология

4. Клинические признаки и симптомы

5. Сестринский процесс и особенности ухода за больными с аффективными синдромами

Заключение

Список используемой литературы




Введение


Настроение характеризует внутреннее эмоциональное состояние субъекта; аффект – его внешнее выражение. Существует ряд патологических нарушений настроения и аффекта, наиболее серьезными из которых являются расстройства настроения депрессия и мания. В классификации DSM-111 депрессия и мания были названы аффективными расстройствами. В DSM-111-R они объединены под названием расстройства настроения.

Настроение может быть нормальным, приподнятым или депрессивным. Диапазон колебаний настроения в норме очень велик. Здоровый человек обладает большим набором способов выражения эффекта и чувствует себя с силе управлять своим настроением и аффектами. Расстройства настроения представляют собой группу клинических состояний, характеризующихся нарушением настроения, потерей способности контролировать свои аффекты и субъективным ощущением тяжелых страданий.




1. История


Сведения о депрессиях сохранились с древних времен, и описание случаев, которые теперь называют аффективными расстройствами, можно обнаружить во многих античных документах. История короля Саула в Ветхом завете содержит описание депрессивного синдрома, как и рассказ о самоубийстве Айякса – в «Илиаде» Гомера. Примерно в 450 г. до нашей эры Гиппократ использовал термины мания и меланхолия для описания расстройств умственной деятельности. Корнелиус Цельсус в своей работе «Медицина» примерно около 100 лет н.э. написал, что меланхолия есть депрессия, вызванная черной желчью. Этот термин продолжали использовать другие авторы, включая Аратеуса (120–18-гг. н.э.), Галена (129–199 гг. н.э.). В средние века медицина существовала в мусульманских странах, Авиценна и еврейский врач Маймонидес считали, что меланхолия есть болезненная сущность. В 1686 году Боне описал психическое заболевание, которое он назвал маниако-меланхоликус.

В 1854 г. Жюль Фальре описал состояние, названное Folie circulaire, при котором больной страдал чередованием депрессии и мании. Примерно, в это же время другой французский психиатр Жюль Байарже описал состояние Folie a double, и котором больной впадал в глубокую депрессию и затем в ступорозное состояние, из которого, в конце концов, с трудом выходил. В 1882 г. немецкий психиатр Карл Кальбаум, используя термин «циклотимия», описал манию и депрессию как стадии одной и той же болезни.

Эмиль Крепелин в 1896 г., основываясь на знаниях французских и немецких психиатров прошлого, создал концепцию маниакально-депрессивного психоза, включающую критерии, большинство из которых используется психиатрами и в настоящее время для определения диагноза. Отсутствие деменции и злокачественности течения при маниакально-депрессивных психозах позволило отдифференцировать их от шизофрении. Крепелин также описал тип депрессии, встречающейся у женщин после менопаузы и у мужчин в зрелом возрасте, которая получила название инволюционной меланхолии.


2. Эпидемиология


Расстройства настроения, особенно депрессии являются наиболее часто встречающимися психическими нарушениями у взрослых людей. Вероятность развития в течение жизни депрессии составляет 20% у женщин и 10% у мужчин. Несмотря на то, что большинство больных с аффективными расстройствами рано или поздно попадают к врачу, установлено, что лишь 20–25% больных депрессий в ее основной форме, соответствующей критериям этого заболевания, получают лечение.

Депрессии наблюдаются у женщин в два раза чаще, чем у мужчин. Хотя причины, обусловливающие эту разницу, неизвестны, она не является результатом специальных факторов, влияющих на деятельность врача. Среди причин могут быть различные стрессы, роды, состояние беспомощности и гормональные влияния.

Начаться может депрессия в любом возрасте, однако у 50% больных она начинается в возрасте от 20 до 50 лет; средний возраст начала – около 40 лет.

Преимущественная распространенность расстройств настроения не связана с расовой принадлежностью.

Чаще депрессия возникает у лиц, не имеющих тесных межличностных связей, у разведенных или живущих отдельно супругов.


3. Этиология


Этиологические теории расстройств настроения включают биологические (в том числе генетические) и психосоциальные гипотезы.

Биологические аспекты.

Биогенные амины. Норадреналин и серотонин – два нейромедиатора, в наибольшей степени обусловливающие патофизиологические проявления расстройств настроения. На моделях, создаваемых у животных, показано, что эффективное биологическое лечение антидепрессантами всегда связано с ингибицией чувствительности постсинаптических в-адренергических и 5 HT-2-рецепторов после длительного курса терапии. Эти задержанные изменения рецепторов у животных коррелируют с 1–3 недельной в клиническом улучшении, обычно наблюдающейся у больных. Это, возможно, соответствуют снижению функции серотониновых рецепторов после хронического воздействия на них антидепрессантов, которое уменьшает число зон обратного захвата серотонина, и повышению концентрации серотонина, обнаруженному в мозге больных, совершивших суицид. Было также описано, что у некоторых лиц, страдающих депрессией, уменьшается связывание 3Н-имипрамина с тромбоцитами крови. Имеются данные, указывающие на то, что дофаминергическая активность может редуцироваться в состоянии депрессии и увеличиваться в состоянии мании. Существуют также факты, свидетельствующие в пользу нарушения регуляции ацетилхолина при расстройствах настроения. В одном из проведенных исследований описано увеличение числа мускариновых рецепторов на культуре ткани фибриногенов (например, 5-HIAA, HVA, MHPG) крови, мочи и спинномозговой жидкости у больных с расстройствами настроения. Описанные данные наиболее соответствуют гипотезе о том, что расстройства настроения связаны с гетерогенными нарушениями регуляции системы биогенных аминов.

Другие нейрохимические особенности. Имеются некоторые данные о причастности нейромедиаторов (особенно ГАМК0 и нейроактивных пептидов (особенно вазопрессина и эндогенных опиоидов) к патофизиологическим механизмам некоторых депрессивных расстройств, хотя этот вопрос в настоящее время еще нельзя считать окончательно решенным. Некоторые исследователи высказывают предположение о том, что системы вторичной регуляции, такие как аденилатциклаза, фосфатидил инозитола или система регуляции кальция, также могут быть этиологическим фактором.

Нейроэндокринная регуляция. Описан ряд нарушений нейроэндокринной регуляции у больных с расстройством настроения. Хотя эти нарушения могут быть одним из первичных этиологических факторов мозговых расстройств, в настоящее время нейроэндокринное исследование лучше рассматривать как «окно» в мозг. Скорее всего отклонения в нейроэндокринной сфере отражают нарушение регуляции входа биогенных аминов в гипоталамус.

Нарушение сна. Нарушение структуры сна является одним из наиболее сильных маркеров депрессии. Основные расстройства состоят в понижении латентного периода фазы быстрого сна (ФБС) (время между засыпанием и первым периодом быстрого сна), которое наблюдается у 2/3 депрессивных больных, увеличении длительности первого периода быстрого сна и увеличении объема быстрого сна в первой фазе сна. Учащается также пробуждение ранним утром и прерывистость сна с множественными пробуждениями среди ночи.

Другие биологические данные. Нарушения в иммунологической функции отмечаются и при депрессии, и при мании. Было также высказано предположение о том, что депрессия есть нарушение хронобиологической регуляции.

Исследования изображения живого мозга в настоящее время дали скромные результаты. Сканирование методом компьютерной томографии показало, что у некоторых больных манией или депрессией увеличены мозговые желудочки; сканирование с помощью позитронной эмиссионной томографии указывает на понижение мозгового метаболизма, а другие исследования обнаруживают снижение мозгового кровотока при депрессии, особенно к базальным ганглиям.

Психосоциальные гипотезы.

События жизни и стрессы. Большинство американских клиницистов предполагают наличие связи между стрессом в жизни больного и клинической депрессией. Часто при рассмотрении историй болезни удается выявить стрессы, особенно связанные с событиями, предшествующими началу депрессивных эпизодов. Предполагается, что события, имеющие место в жизни, играют важную роль в возникновении депрессии, что отражалось в таких формулировках, как «Депрессия началась в связи с ….» и «Депрессия усилилась из-за….» Одни клиницисты полагают, что жизненные события играют первичную или принципиальную роль в депрессии, другие являются более консервативными, считая, что связь депрессии с жизненными событиями выражаются только в том, что они обусловливают время возникновения и определяют длительность уже фактически существующего эпизода. Однако данные исследователей, приводимые в подтверждение этой связи, неубедительны. Наиболее сильными доказательствами в пользу корреляции этой связи между потерей родителя в возрасте 11 лет и потерей супруга или супруги к моменту начала заболевания и развитием депрессии в ее тяжелой форме.


Случайные файлы

Файл
48064.rtf
185413.rtf
28161.rtf
77795.doc
132232.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.