Специфические причины ступора и комы (93888)

Посмотреть архив целиком

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский государственный университет

Медицинский институт


Кафедра Неврологии и психиатрии


Зав. кафедрой д.м.н.




Доклад

на тему:

Специфические причины ступора и комы





Выполнила: студентка V курса

Проверил: к.м.н., доцент










Пенза 2008


Существуют сотни химических агентов и различных заболеваний, способных привести к нарушению ментального статуса. Прежде чем приступить к обсуждению отдельных случаев комы, необходимо рассмотреть группы наиболее часто применяемых препаратов, вызывающих коматозное состояние. В этом отношении полезны две мнемонические формулы (TIPS, а также АЕЮ и U), приведенные в табл. 11Ж.З. Удержание в памяти перечисленных причин комы позволяет рассчитывать на то, что ее важные причинные факторы не будут пропущены. С клинической точки зрения, причинные факторы нарушения ментального статуса могут быть разделены (на основании неврологической оценки и данных лабораторных исследований) на токсические, метаболические и суправенториальные, а также инфратенториальные структурные поражения, влияющие на ретикулярную формацию. Таким образом, представляется разумным рассмотрение некоторых специфических заболеваний с учетом указанного разделения причин комы.

Ниже приводятся причины коматозного состояния, наиболее часто определяемые в ОНП.


Токсические и метаболические расстройства


В большинстве ОНП в качестве основного механизма развития комы доминируют метаболические причинные факторы. Если к этому добавить интоксикацию лекарствами и химическими веществами, то будут охвачены все основные причины комы, регистрируемые в США. Такие собственно неврологические заболевания, как лейкодистрофия Шелдера, а также другие поражения нервной системы, могут обусловить возникновение комы, однако эти заболевания развиваются в течение многих лет и их нельзя спутать с острыми нарушениями ментального статуса.

Метаболизм глюкозы. По данным больших выборок, наиболее частой причиной патологически измененного ментального статуса у больных в ОНП является гипогликемия. Правда, эти изменения могут быть вызваны не только гипогликемией, но и гипергликемией. Больные сахарным диабетом входят в группу высокого риска (в отношении нарушения ментального статуса), что связано не только с нарушением метаболизма глюкозы, но и с инфекцией или другими метаболическими расстройствами. Следует помнить, что гипогликемия встречается не только у больных с сахарным диабетом. Гипогликемическое состояние может быть обусловлено опухолью поджелудочной железы, ретроперитонеальной саркомой или хроническим алкоголизмом на фоне поражения печени. Тяжелая гипогликемия может наблюдаться при применении пероральных гипогликемических препаратов.

Заболевание печени. На поздних стадиях цирроза, а также при других дегенеративных изменениях печени часто отмечаются клеточные изменения в мозге. Эти патологически измененные клетки, по-видимому, являются причиной сбоя в ментальной функции, однако их влияние на степень нарушения сознания не вполне ясно. Быстрое повышение концентрации аммония в крови может способствовать угнетению ментального статуса. У больных с выраженной патологией печени часто отмечается уменьшение запасов гликогена в печени, что предрасполагает к развитию гипогликемии.

Уремия. У больных с уремией, как правило, не обнаруживаются патологически измененные клетки в мозге. Кома у больных с уремией зависит от изменений в осмолярности крови, которые происходят при повышении уровня азота мочевины. Обычно содержание воды в мозговой ткани соответствует постепенным изменениям уровня азота мочевины, но при резком и быстром повышении его концентрации в мозге может развиться коматозное состояние.

Кислород. Нарушения в любом отделе кардиореспираторной системы могут послужить причиной комы. При тяжелой анемии уменьшается поступление кислорода в мозг. Снижение церебральной перфузии может наблюдаться и при низком сердечном выбросе в связи с аритмиями или ослаблением контрактильной способности миокарда. В отдельных случаях у пожилых людей, получающих антигипертензивные препараты, наблюдается летаргическое состояние. Дело в том, что АД может снижаться очень быстро, что приводит к церебральной гипоперфузии. Быстрое возрастание Рсог, имеющее место при заболевании легких, четко коррелирует с неврологической симптоматикой. Однако при хронической гиперкарбии обычно не отмечается снижения ментального статуса, так как при этом мозговые ткани могут приспособиться к более высокому уровню Рсог.

Эндокринные заболевания. Изменения уровня натрия в сыворотке крови влияют на ЦНС при изменении сывороточной осмолярности, что вызывает сдвиги во внутриклеточной жидкости в мозге. При выраженном гипотиреоидизме могут происходить метаболические сдвиги, иногда приводящие к угнетению ментального статуса или даже к коме. С другой стороны, гипертиреоидизм обычно обусловливает состояние возбуждения и беспокойства, поэтому кома в таких случаях, как правило, не наступает, пока у больного не возникнет гипертиреоидный криз или не разовьется нарушение мозгового кровообращения.

Карцинома. Кома может быть обусловлена влиянием рака. Так, ее причиной может быть гипонатриемия вследствие недостаточной секреции антидиуретического гормона при раке легких, яичников или предстательной железы, что достаточно хорошо известно. Метаболический алкалоз, наблюдаемый при синдроме Кушинга, может быть достаточно выраженным, чтобы вызвать изменение ментального статуса. Прогрессивные мультифокальные лейкоэнцефалопатии, имеющие место при лимфомах, могут дебютировать угнетением сознания. Изменения ментального статуса могут быть вызваны также гипер- или гипокальциемией.

Яды и токсины. Алкоголь остается наиболее широко распространенным и популярным метаболическим ядом. Его влияние на организм человека кратковременно, так как он метаболизи-руется в течение нескольких часов. Барбитуратная кома, с другой стороны, может быть очень длительной, что зависит от типа барбитурата, используемого больным. В литературе сообщалось о барбитуратных комах продолжительностью в несколько недель,после чего у больных восстанавливался нормальный ментальный статус. Резко выраженный метаболический ацидоз после употребления таких веществ, как метиловый спирт, эти-ленгликоль и паральдегид, может наблюдаться у лиц, злоупотребляющих обычным этанолом.

Инфекция центральной нервной системы. Инфекция с поражением ЦНС и септицемия могут быть также отнесены к ток-сико-метаболическим причинам комы. Патологические изменения ментального статуса могут иметь место и при менингите. При бактериальном менингите (особенно при туберкулезном) патогенные микроорганизмы могут перехватывать глюкозу у мозговой ткани. Выраженное изменение сознания наблюдается при вирусном энцефалите и может поначалу проявляться острой энцефалопатией, с быстрым прогрессированием и угнетением ментального статуса. Не следует забывать, что резко выраженная инфекция (инфекционный очаг) может сопровождаться образованием пока мало понятных субстанций, угнетающих ментальный статус.

Субарахноидальное кровоизлияние. Субарахноидальное кровоизлияние — это единственное внутричерепное кровоизлияние, которое не является фокальным по своей природе. Кровоизлияние в субарахноидальное пространство быстро распространяется по цереброспинальной жидкости. В результате возникает вазоспазм, являющийся начальной гемостатической попыткой остановить субарахноидальное кровотечение.. Вазоспазм бывает отчасти ответственным за быстрое снижение ментального статуса. Поэтому у лиц, у которых на фоне сильной головной боли быстро развивается угнетение ментального статуса, с большой долей вероятности предполагается субарахноидальное кровоизлияние.

Эпилепсия. Больной, у которого только недавно закончился судорожный припадок, может быть доставлен в ОНП с пост-приступной комой. Если в основе такого приступа лежит истинная идиопатическая эпилепсия, то ментальный статус больного нормализуется довольно быстро без резидуальных фокальных изменений со стороны ЦНС. Судорожные припадки, длящиеся более 15 мин, обычно связаны со структурными изменениями в ЦНС. Всегда необходимо выяснить истинную природу судорог. Это может быть энцефалит, менингит, метаболические расстройства или травма.

Нарушение температурной регуляции. Гипотермия при температуре ниже 32 С способна привести к угнетению неврологических функций, степень которого может быть достаточной для возникновения комы. Гипотермия может быть следствием основного заболевания (такого как гипотиреоз или гипопитуита-ризм) или результатом употребления токсических веществ. Гипертермия, превышающая 42 °С, также приводит к угнетению ментального статуса почти до состояния комы. Больные с резко выраженной гипотермией или гипертермией часто имеют сопутствующее нейроваскулярное заболевание и нередко серьезные неврологические последствия.

Кофакторная болезнь. Причиной комы может быть и энцефалопатия Вернике, при которой происходит перегрузка углеводами или при недостатке тиамина (кофактора). Кроме того, в редких случаях тяжелой алиментарной недостаточности наблюдается нарушение ментального статуса вследствие другого (менее значимого) дефицита кофактора, например дефицита кобальта, марганца или цинка.


Супратенториальные очаговые поражения


Случайные файлы

Файл
41836.rtf
5320.rtf
16059.doc
100616.rtf
64133.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.