Метапневмовірусні інфекції птиці (14809)

Посмотреть архив целиком
















Метапневмовірусні інфекції птиці



Рінотрахеїт індичок (РТІ) – висококонтагіозне захворювання, що характеризується ураженням верхніх дихальних шляхів. У качат і курей спалах захворювання супроводжується опуханням голови. Рінотрахеїт птиці, який раніше називався рінотрахеїтом індичок, у теперішній час частіше називається пневмовірусною інфекцією птиці [1,2].

Пневмовірусне захворювання птиці – загальна назва двох, схожих за клінічними ознаками, респіраторних синдромів, які спостерігаються у різних видів птиці: у індичок - рінотрахеїт (Turkey Rhino Tracheitis – TRT) це запалення носових ходів, синусів і трахеї; у курей і курчат - синдром опуклої голови (Swollen head syndrome - SH) [3].

Збудник захворювання РНК-геномний вірус сімейства Paramyxoviridе, відноситься до роду Pneumovirus. Пташині пневмовіруси і метапневмовірус людини – патогенні як для птахів, так і людей. Захворювання супроводжується респіраторними симптомами [4,5].

Розмір віріонів від 150 до 200 нм. Ліпопротєїдна оболонка товщиною 15-20 нм утворює характерні поверхневі виступи довжиною до 8 нм. Внутрішні компоненти віріона - нуклеокапсид (НК) – містить рібонуклеїнову кислоту і білки в співвідношенні 1:20, і має впорядковану структуру із спіральним типом симетрії. Довжина НК в середньому складає до 1 мкм, діаметр - 12-17 нм, кількість витків - близько 204. До складу віріонів входять шість структурних білків: нуклеокапсидний N (60Kd), фосфобілок P (66-70Kd), матрічний M (34-37Kd), білок злиття F (55-60Kd), гемаглютинін H (78-80Kd) і великий білок L (120-200Kd) РНК- полімерази. Крім того, у віріонах був виявлений актин, що є продуктом життєдіяльності господарської клітини. Основним білковим компонентом нуклеокапсиду є фосфоріллірований нуклеопротеїн N. Субодиниці капсиду, що є мономерами N-білка, покривають спіраль РНК під кутом 600, це дає НК велику гнучкість. Ця якість забезпечує збереження цілісності витягнутої спіралі НК, що знаходиться всередині вірусної оболонки. НК виконує деякі регуляторні функції у вірусній транскрипції і реплікації. Завдяки його здатності білок N полегшує розтягання спіралі в процесі прочитування матриці РНК-полімерази. До складу вірусної оболонки входять два глікопротеїни: F (білок злиття) і H (гемаглютінін), що будує ліпідну мембрану. Білок F відповідає за злиття клітин і гемоліз, а H - за гемадсорбцію, гемаглютинацію і нейтралізацію. При цьому їх зовнішні домени утворюють шипи на поверхні оболонки (Н - конічні, такі, що складаються з двох однакових копій білка, а F - гантелеобразні з кінцями різної величини, глікозілірованими і негликозілірованими копіями білка, сполученими дисульфідним містком) і є мішенню для імунного захисту, а внутрішні взаємодіють з матричним білком М. Склад ліпідів вірусної оболонки більшою мірою залежить від середовища на якому культивувався вірус [6,7].

Вірус уперше був виділений у Південній Африці. У 1996 році хвороба індичок спалахнула в Колорадо, і пневмовірус згодом був ізольований у національній ветеринарній лабораторії в Алесі. На початку 1997 року в штаті Міннесота в індичок серологічно встановлено наявність вірусу [8].

МПВ був класифікований у чотирьох підтипах: А B, C і D, за послідовністю нуклеотида. Використовуючи моноклональні антитіла, перехресна реактивність між підтипами спостерігалася в зв'язаному ферментом імуносорбенті випробовуючи методи ELISA і нейтралізації [8, 9]. На відміну від підтипу B, у сполучених штатах Америки (США), штат Колорадо, був найдений новий підтип C – який типований при експерементальному зараженні птиці. Дослідження МПВ (підтип C) показали, що він має 83% ідентичність нуклеотида і також викликає респіраторні захворювання та зменшення яєчної продуктивності у птиці [9,10]. Ретроспективний молекулярний аналіз вірусів, ізольованих у 1980 році від індичок і який віднесли до підтипу D [11].

Вірус стійкий до низьких температур. У замороженому стані його активність зберігається до 2-х років. Інфекційність, гемаглютинуюча активність та імуногенність вірусу руйнуються при t 56°С впродовж 5 хв. або за 6 годин. Вірус стійкий у діапазоні рН від 2 до 10 і швидко руйнується при дії ультразвука. Розчини формаліну (1-2%), гидроксиду натрію (1-2%), мильного крезолу (1%) і фенолу (3-4%) швидко інактивують вірус. Стабільність вірусу залежить від середовища, в якому він знаходиться. Денне світло знижує інфекційність вірусу за 4 години. Гемаглютинуюча активність (ГА) зберігається при тривалішій інактивації, ніж інфекційній. Встановлено, що вісцеротропні велогенні штами являються термочутливими, тоді як лентогенні - термостабільними. Вірулентність штамів прямо не пов'язана з термостабільністю ГА [12].

Джерелом інфекції є хвора птиця. Зараження відбувається при контакті хворої птиці із здоровою, а також через інфіковану воду і корми. Хвора птиця через 2 доби після зараження і за добу до появи клінічних ознак захворювання виділяє вірус з повітрям під час кашлю.

Розповсюдження вірусу на великі відстані пов'язане з перевезенням птиці, тушок вимушено забитої птиці, забрудненої тари, яєць із неблагополучного господарства [13].

В організмі вірус розмножується в клітинах респіраторної системи, руйнує клітини кровоносних судин, порушує їх порозність і викликає запально-некротичні процеси. Через 24 – 36 годин вірус локалізується в трахеї, легенях, та зумовлює важкі некрозо-дистрофічні процеси.

У період вираженої клінічної картини хвороби збудник виділяється в зовнішнє середовище з фекаліями, трахеальним слизом. Птиця, що перехворіла, може бути вірусоносієм [14].

При легкій формі рінотрахеїту птиця пригнічена, спостерігається розлад функції органів дихання, тремор, опістотонус. Із дзьоба витікає спочатку катаральний, потім гнійний ексудат. Доросла птиця витягує шию вперед, робить позіхальні рухи, а курчата збираються докупи і тривалий час сидять. Така клінічна картина характерна для бройлерів до 20-добового віку. Надалі у курчат помітні зволоження очей і набряк інфраорбітальних синусів, риніт. У цей час виражена різниця у вгодованості хворих і здорових курчат [15].

З віком прогресує розвиток симптомів захворювання: кон'юнктивіт, сльозотеча, запалення шкіри навколо очей, виділення з носових ходів, а пізніше пінні виділення з очей. Такі симптоми характерні для бройлерів 32 добового віку. Саме з цього віку спостерігається різке збільшення загибелі хворої птиці. У цей віковий період у курчат разом із респіраторним синдромом реєструють діарею, при цьому фекалії набувають зеленувато-коричневого кольору. У таких випадках захворювання затягується на декілька тижнів і ускладнюється бактеріальними інфекціями [16].

Через гнійний кон'юнктивіт, запалення підочних синусів, очна щілина у бройлерів різко звужена (“вузькоока птиця”). Як наслідок прояву набряку і запалення сполучної тканини голови розвивається синдром “опуклої голови”. Крім того, у хворої птиці відзначають нервові явища, що виражаються хиткою ходою. Tака клінічна картина характерна для 39-41-добової птиці. Через сепсис, що зумовлюється кишковою паличкою відбувається загибель птиці. З розвитком епізоотичного процесу змінюється вікова сприйнятливість курчат до пневмовірусної інфекції. Якщо на початку розповсюдження інфекції клінічні ознаки у хворої птиці виявляються з 30-добового віку, то в подальшому вони можуть виявлятися вже з 14-ї доби життя [17].

Діагноз на МПВІ ставлять на підставі эпізоотологічних даних, клінічних ознак хвороби, патологоанатомічних змін і лабораторних досліджень (виділення, ідентифікація вірусу і виявлення специфічних антитіл у птиці, що перехворіли). Практичне значення мають лабораторні дослідження - виділення вірусу на курячих ембріонах (КЕ), а також виявлення антитіл (АТ) у сироватці крові птиці. Вірус вдається виділити тільки в період спалаху хвороби. Через 15 діб після захворювання ізолювати його звичайними методами не вдається. Тому патологічний матеріал необхідно брати на початку захворювання (у перші 3 доби) і направляти в лабораторію в термосі з льодом. Це дозволяє виявити антиген вірусу впродовж від 3 до 5 годин. [16].

Виділення вірусу у культурі клітин здійснюють рідко, оскільки культуральний вірус за гемаглютинуючою активністю поступається ембріональному. Для виділення і ідентифікації вірусу застосовувують культуру фібробластів КЕ, а також лінії клітин ВНК-21 і Нер-2 [17].

Серологічні дослідження дозволяють швидше поставити діагноз, визначити ступінь розповсюдження вірусу. Але серологічні дані не дозволяють судити про резистентність досліджуваної популяції, оскільки не завжди рівень АТ корелює з резистентністю. Серодіагностика заснована на виявленні АТ у хворої та перехворілої птиці, за допомогою РН, РДП, РЗГА та ін. [18].

Термін утворення АТ і їх рівень у сироватці крові і жовтку яєць при МПВІ залежать від вірулентності вірусу і віку птиці. В основному АТ накопичуються з 10 на 36 добу хвороби і зберігаються в сироватках крові до 483-х діб, досягаючи найвищого рівня впродовж 6 тижнів. Для постановки реакції нейтралізації необхідні еталонні, адаптовані до КЕ штами вірусу. Найчастіше використовують шт. BUT 1 # 8544: > = 3,0 log10 ТЦІД50, який викликає загибель КЕ через 24 години [19].

Реакція дифузної преципітації (РДП) особливо цінна для швидкої діагностики гострих випадків хвороби, оскільки АТ можна виявити на 7-му добу з початку хвороби (оптимальний час 15 діб). Проте за допомогою РДП антитіл виявляють лише у 10-15% випадків. У разі виявлення великого відсотка преципітуючих сироваток, стадо птиці вважають неблагополучним з МПВІ [20].

Чисельні дані зарубіжних дослідників вказують, що чутливим серологічним методом являється ELISA, хоча для виявлення МПВІ використовували інші методи ( реакцію нейтралізації, іммунофлюрисценції і іммунодифузії). На даний час розроблено багато тестів діагностики ELISA – це доведено в дослідженнях сироватки крові індиків і курчат. У зв'язку з цим були проведені дослідження щодо чутливості з виявлення МПВІ [21]. На думку зарубіжних науковців найчутливішим тестом є блукуючі комплекти ELISA, де використовується моноклональне антитіло. Цей тест має широкий спектр чутливості для всіх підтипів МПВ, і може використовуватися для дослідження сироватки крові всіх різновидностей птиці. Цим тестом можна дослідити сироватку крові на наявність антитіл як у вакцинованої так і нещепленої птиці. У курчат серологічна відповідь щодо МПВІ слабша порівняно до індичок [22,23].

Перевагу за для індикації МПВ надають генетичним методам. ПЛР - це чутлива та специфічна реакція, яка дозволяє виявляти МПВ безпосередньо у зразках тканин. Вірусна РНК ампліфікується та ідентифікується у ПЛР з використанням праймерів до консервативної ділянки нуклеокапсидного гену [24, 25,26].

У тесті ПЛР - специфічному до конкретного підтипу, використовуються специфічні праймери для ідентифікації таких підтипів МПВ як А,В,С і D.

Інший тест заснований на серотипуванні в ПЛР. У цьому тесті використовується один комплект праймерів RТ-РСR для ампліфікації цілого гену від усіх підтипів МПВ. Був розроблений універсальний праймер для ампліфікації гіперваріабельної ділянки МПВ, що дозволяє відокремлювати референтні штами від інших підтипів або варіантів МПВ [27] . Метод ПЛР використовують для виявлення F, М, N і G генів МПВ, але із-за молекулярної різнорідності важко встановити до якого типу відноситься МПВ. Послідовність нуклеотиду і аналіз філогенезу гена G була анологічна до підтипів А, B, C і D [27].

Дослідження різновидів підтипу успішно використовуються для постановки діагнозу [27,28]. Проте, існує обмеження специфічних для підтипу досліджень, коли проводиться діагностична перевірка на респіраторні захворювання. Різноманітні методи ПЛР були вивчені і оцінені при дослідженні змивів птиці [29,30]. Носові змиви необхідно відбирати не пізніше третьої доби від початку захворювання. ПЛР проводиться за температури 42°C впродовж 50 хвилин, а завершується за температури 70°C впродовж 15 хв. до інактивації ферменту [31,32] .

Прямий автоматизований цикл секвенування продуктів ПЛР дозволяє швидко ідентифікувати польові штами вірусу, включаючи нові, раніше не досліджувані підтипи, а також швидко виявити РНК вірусу в алантоїсній рідині інфікованих КЕ.

Філогенетичний аналіз, заснований на секвенуванні амінокислот, показав, що польовий ізолят відноситься до нової філогенетичної гілки, через те, що має нуклеотидні вставки у гіперваріабельній ділянці гену [33].

Специфічного лікування МПВІ не розроблено, але хворобу можна успішно профілактувати, проводячи регулярну дезінфекцію приміщень, створюючи задовільні умови утримання і - звичайно ж, вакцинацію. Птиця, що перехворіла, резистентна до зараження гомологічним штамом вірусу впродовж 5-6 місяців. Для профілактики інфекції в птахогосподарствах України застосовуються як інактивованні, так і живі вакцини з атенуйованих штамів. Введення вірус - вакцин здійснюється - випоюванням або спреєм. У резистентності птиці важливу роль відіграє місцевий тканинний імунітет респіраторного тракту. Курчата, вакциновані аерозольно живим вірусом, резистентні, навіть якщо в сироватці крові немає специфічних антитіл. Встановлена пряма залежність між стійкістю птиці до зараження вірулентним вірусом і наявністю гістопатологічних змін у гарднерових залозах після вакцинації.

Вакцинація бройлерів проти МПВІ все частіше проводиться в добовому віці. Проте, одного щеплення недостатньо щоб забезпечити захист від вірусу на весь період вирощування. Ревакцинація може не тільки подовжити імунітет, але і розширити антигенний спектр захисту від МПВІ.

Необхідно враховувати формування перехресної стійкості різними серотипами МПВ. Вакцинація птиці одним серотипом викликає стійкість до інших. Чим вище різниця в антигенній структурі ізолятів вірусу, тим нижче перехресна стійкість. При загрозі МПВІ необхідно використовувати вакцини з різними варіантами вірусу.

Програма імунопрофілактики повинна включати при першій граунд - іммунізації курчат високо - атенуйовані штами вірусу і сильніші імуногенні для подальших щеплень. Вибір конкретного штаму повинен залежати від циркуляції його в регіоні [34].

В той же час, застосування в стаді комбінованої програми імунізації із застосуванням різних вакцин, забезпечує широкий спектр захисту респіраторного тракту проти гетерологічних підтипів.

Деякі дослідники вважають, що вакцинація проти МПВІ буде ефективною за наявності материнських антитіл, інші ж доводять, що імунізувати курчат необхідно тоді, коли материнський імунітет вже відсутній [35].

В Україні щеплення курей проти МПВ проводиться як з використанням живих, так і інактивованих вакцин фірми Intervet (Голландія). Живі, Нобіліс RTV 8544 і Нобіліс TRT, які містять штам BUT 1 # 8544: > = 3,0 log10 ТЦІД50, BUT 1 # 8544: > = 2,5 log10 ТЦІД50 добре зарекомендували себе в промисловому птахівництві. Також застосовують фірми Пулвак TRT серотипу А (штаму Clone K), що культивується у клітинах VERO. Інактивовані вакцини, до складу яких входить МПВ, ХН, ІБ і ССЯ використовуються після введення живої вакцини. Звичайно використання інактивованої вакцини необхідно через 4–6 тижнів після останнього введення живої вакцини. Вакцини вводять у грудні мязи в дозі від 0,3 до 0,5 мл. залежно від виду вакцини. [36].

У Європі і Великобританії зараз відомий варіант, що відноситься до підтипу D, проти якого ще не розроблено вакцин [37].

Ефективність вакцинації залежить від імуногенності вакцинного штаму, наявності пасивного імунітету, віку курчат, дози і методу введення вакцини, дотримання термінів між щепленнями, техніки вакцинації та ін. Тому схему і метод вакцинації повинні розроблятися для кожного господарства, виходячи з їх епізоотичної ситуації. При проведенні профілактичної вакцинації необхідно дотримуватися створення 100%-ного напруженого імунітету у птиці всіх вікових груп. Цього можна досягти в тому випадку, якщо в господарстві добре організована система контролю поствакцинального імунітету. Ефективність вакцинації проти МПВІ можна оцінювати двома способами: біопробою і визначенням титру антитіл в сироватці крові методом ІФА. Для цього через 12-15 днів після вакцинації беруть кров від 25 курчат з 5-6 точок кожного пташника. Напруженість імунітету перевіряють також за декілька днів перед наступною вакцинацією. У загрозливих і неблагополучних господарствах напруженість імунітету у дорослої птиці перевіряють через кожні 60 днів. Вакцинацію вважають ефективною, якщо у 80% досліджувальних зразків сироватки крові знаходять високі титри антитіл, а менші служать показником необхідної ревакцинації птиці [36].



Висновки


МПВІ є гострим інфекційним захворюванням курей, яке характеризується трахеальними хрипами, кашлем, чханням. Крім того, при цьому захворюванні вражаються яйцеводи і якість яєць погіршується.

МПВІ поширена по всьому світу. Виходячи з літературних даних, він на сьогодні актуальніший в промисловому птахівництві, чим ІЛТ, респіраторний мікоплазмоз, сальмонельоз, хвороба Марека.

МПВ може розмножуватися в тканинах дихальних шляхів, кишковому тракті і яйцеводі. Звичайні штами вірусу незалежно, від тропності, легко ушкоджують дихальні шляхи курей і викликають характерні ураження трахеї. Найчастіше птиця видужує, якщо за респіраторною фазою не слідує ускладнення бактерійною інфекцією.

Аналіз сироваткових антитіл використовується для контролю дії вакцини і польової інфекції. Серологічні дослідження зазвичай виконуються за допомогою тестів РН, РТГА або ІФА.

Для запобігання втратам від МПВІ необхідна вакцинація як живими, так і інактивованими вакцинами. Живі вакцини використовують для бройлерів і первинної імунізації племінних курей і промислових несучок. Інактивовані масляно-емульсійні вакцини застосовують на початку яйцекладки.



Список літератури


  1. Naylor. C.J. Turkey rhinotracheitis virus: a review [Text] / C.J. Naylor, R.C. Jones // Veterinary Bulletin. – 1993.- Vol.. 63.- P. 439-449.

  2. Avian pneumovirus infection of laying hens: experimental studies [Text] / J.K.A Cook. [et al] // Avian Pathology. – 2000. - Vol. 29.- P. 545-556.

  3. Buys S.B. Swollen head syndrome in chickens: a preliminary report on the isolation of a possible aetiological agent [Text] / S.B.Buys, J.H. Du Preez, H.J. Els // Journal of the South African Veterinary Association. – 1989. - Vol. 60 P. 221-222.

  4. Cavanagh D. Pneumovirus-like characteristics of the mRNA and proteins of turkey rhinotracheitis virus [Text] / D. Cavanagh, T Barrett // Virus Research II. – 1988. - P. 241-256.

  5. Pringle. C.R. Virus taxonomy [ Text] / C.R. Pringle //. Archives of Virology. – 1998. Vol 143. - P. 1449-1459.

  6. Pringle C.R Demonstration of a candidate virus for turkey rhinotracheitis in experimentally inoculated turkeys [Text] / C.R. Pringle // Veterinary Record. – 1986. Vol. 119. - P. 599-600.

  7. Immunogold labelling of turkey rhinotracheitis virus [Text] / C.J.O'Loan [et al] // Zentralhlatt fur Veter-inarmedizin Peine B - 1992 Vol 39. - P. 459-466.

  8. Antigenic differentiation of avian pneumovirus isolates using polyclonal antisera and mouse monoclonal antibodies [Text] / M.S.Collins [et al] // Avion Pathology. – 1993.. – Vol 22. - P. 469-479.

  9. Antigenic differentiation of strains of turkey 541 rhinotracheitis virus using monoclonal antibodies [Text] / J.K. Cook [et al] // Avian Pathol – 1993 Vol 22 P. 257–273.

  10. Isolation of a pneumovirus 629 from a Muscovy duck [Text] / D. Togvin [ et al] // Vet. Rec – 1999. - Vol. 145. - P. 680.

  11. American subgroup C isolates of avian metapneumovirus belong to different genetic lineages [Text] / D. Togvin [et al] // Virus Genes. – 2006. - Vol. 637 32. - P. 97–103.

  12. Juhasz. K. Extensive sequence variation in the attachment (G) protein gene of avian pneumovirus; evidence for two distinct subgroups [Тext] / K.Juhasz, A.J.Easton // Journal of General Virology. – 1994. - Vol. 75. - P. 2873-2880.

  13. Antigenic differentiation of avian pneumovirus isolates using polyclonal antisera and mouse monoclonal antibodies [Text] / M.S. Collins [et al] // Avion Pathology. – 1993. - Vol. 22. - P. 469-479.

  14. Nucleotide sequences of the F, L and G protein genes of two non-A/non-B avian pneumoviruses (APV) reveal a novel APV subgroup [Text] / M.H.Bayon-Auboyer [et al] // Journal of General Virology. – 2000. - Vol 81. - P. 1723-2733.

  15. Бессарабов Б.Ф. Пневмовирусы птиц: учебное пособие / [Текст] Б.Ф. Бессарабов, Е.А. Лазуткина, И.И. Мельникова. – М.: МТА-Графикс. – 2008. - .32с

  16. Лазуткина Е.А. Клинические признаки, патологоанатомические и гистоморфологические изменения при синдроме опухшей головы у цыплят-бройлеров [Текст] / Е.А. Лазуткина, Б.Ф. Бессарабов // Материалы III международного ветеринарного конгресса по птицеводству. – М.: НПП «АВИВАК». - 2007. – С. 111-116.

  17. Лазуткина Е. Особенности проявления синдрома опухшей головы у цыплят-бройлеров [Текст] / Е.А. Лазуткина, Б.Ф. Бессарабов, И.И.Мельникова// Био. - 2007. - № 6 (81). – С. 31-34.

  18. Droual R Swollen Head Syndrome Associated With E. Coli and Infectious Bronchitis Virus in the Central Valley of California [Text] / R.Droual , P. R.Woolcock // Avian Pathology. – 1994. - Vol. 23 (4). - P. 733-742.

  19. Microwave Or Autoclave Treatments Destroy the Infectivity of Infectious Bronchitis Virus and Avian Pneumovirus But Allow Detection By Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction. [Text] / G.Elhafi [ et al] // Avian Pathol. 2004. – Vol. 33(3). – P. 303-306

  20. Eterradossi N Evaluation of Different Turkey Rhinotracheitis Viruses Used As Antigens for Serological Testing Following Live Vaccination and Challenge. [Text] / N.Eterradossi, D.Toquin [et al] // Zentralbl Veterinarmed B. 42 № 3 1995 P.175-186.

  21. Gould PS Coupled Translation of the Second Open Reading Frame of M2 Mrna Is Sequence Dependent and Differs Significantly Within the Subfamily Pneumovirinae. [Text] / P.S.Gould, A.J.Easton // Journal Of Virology. – Vol. 811 (16)/ - P/ 8488-8496

  22. Interaction Between Live Avian Pneumovirus and Newcastle Disease Virus Vaccines in Specific Pathogen Free Chickens. [Text] / K. Ganapathy K., P. Cargill [et al] // Avian Pathology – 2005. - Vol.34 (4). - P. 397-399.

  23. .Govindarajan D Recovery of Avian Metapneumovirus Subgroup C From Cdna: Cross-Recognition of Avian and Human Metapneumovirus Support Proteins [Text] / D. Govindarajan, U.J Buchholz, SK. J Samal // Virol. – 2006 –Vol. 80 (12). - P. 5790-5797.

  24. Sequence Analysis of the Large Polymerase (L) Protein of the Us Strain of Avian Metapneumovirus Indicates a Close Resemblance to That of the Human Metapneumovirus [Text] / D.Govindarajan, S.K.Samal // Virus Res. – 2004/ - 105 (1). - P. 66.

  25. Govindarajan D. Complete Sequence of the G Glycoprotein Gene of Avian Metapneumovirus Subgroup C and Identification of a Divergent Domain in the Predicted Protein [Text] / D.Govindarajan , A.S.Yunus, S.K.Samal // J Gen Virol. – 2004. Vol. 85. - P.3671-3675.

  26. Avian Metapneumovirus Excretion in Vaccinated and Non-Vaccinated Specified Pathogen Free Laying Chickens [Text] / M.Hess [ et al] // Avian Pathology. – 2004. – Vol. 33 (1). - Р. 35-40.

  27. Evaluation of different turkey rhinotracheitis viruses used as antigens for serological testing following live vaccination and challenge [Text] / N. Eterradossi [et al] // J. Vet Med. – 1995. - P. 42-44

  28. Mcfarlane Toms I.P. A comparison of three commercially available ELISA tests 588 for detecting antibodies to turkey rhinotracheitis virus (TRTV). Proceedings of the International Symposium589 on Infectious Bronchitis and Pneumovirus infections in Poultry [Text] / I.P.Mcfarlane Toms, R.J.H.Jackson // Rauischholzhausen. Vol. 15. – 1998. - P. 26–37.

  29. A modified enzyme-linked immunosorbent assay for the detection of avian 527 pneumovirus antibodies [Text] / S.Cyiang [et al] // J. Vet. Diagn – 2000. - Vol. 12. - P. 381–384.

  30. Giraud Р Utilisation de la méthode ELISA pour 550 le sérodiagnostic de l’infection par le virus de la rhinotrachéite infectieuse chez la dinde la poule et la pintade. [Text] / P.Giraud [et al] // Bull. Lab. Vet. – 1987. - P. 27–28


Случайные файлы

Файл
42095.rtf
8217.rtf
31171-1.rtf
166348.rtf
19095.rtf