Определение концентрации общего кальция в крови как потенциального маркера состояния перетренированности (152954)

Посмотреть архив целиком

Определение концентрации общего кальция в крови как потенциального маркера состояния перетренированности

Кандидат биологических наук, доцент Н.Г. Беляев, Ставропольский государственный университет, Ставрополь

Введение. В современном спорте огромные по объему и интенсивности тренировочные нагрузки часто являются причиной исчерпывания адаптивного потенциала организма и развития состояния дизадаптации - перетренированности.

Но для того чтобы обнаружить первые признаки "перетренированности" и адекватно отреагировать на них, необходимо иметь определенные критерии, позволяющие судить о функциональном состоянии организма спортсмена.

Несмотря на огромное количество изысканий, проводимых в данном направлении, до сих пор не разработан набор лабораторных методов или физиологических показателей, позволяющих точно выявить скрытый, или начальный, этап перетренированности.

В этом плане изменение содержания биохимических показателей крови потенциально может указывать на развитие указанного синдрома.

Мы полагаем, что одним из таких маркеров перетренированности может являться динамика концентрации кальция (Са) в плазме крови.

Этот элемент, ранее рассматриваемый только в плане реализации опорной функции скелета и свертывания крови, оказался важным компонентом протекания практически всех процессов в организме [3, 8, 9].

В крови около 40% общего Са связано с белками (белковосвязанный Са), 40-50% находится в ионизированном (Са++) состоянии и 10-20% - в виде комплексных соединений с органическими кислотами.

Именно Са++ принимает участие в основных метаболических процессах, протекающих в организме как на клеточном, так и на молекулярном уровне [7, 11].

Содержание данной формы Са в организме жестко регулируется. Но стабильность Са++ обеспечивается за счет изменения концентрации белковосвязанного Са и соответственно общего Са.

Поэтому определение динамики общего Са является информативным показателем интенсивности протекаемых физиологических процессов и использования Са++.

Учитывая изложенное, мы в своих исследованиях использовали изучение динамики общего Са как показателя адаптации организма к мышечным нагрузкам и развития состояния перетренированности.

Дополнительным критерием функционального состояния организма служило определение количества эритроцитов в крови.

Материалы и методы исследования. Исследования были проведены на лабораторных животных - крысах. В соответствии с задачами работы у предварительно адаптированных к физическим нагрузкам животных моделировалось состояние перетренированности. Тренировку животных проводили на тредбане по методике, предложенной Ю.П. Похоленчуком (1970). Состояние перетренированности формировалось по истечении 8 недель тренировочного микроцикла путем ежедневного увеличения интенсивности и продолжительности выполняемых нагрузок.

В итоге на 18-й день эксперимента животные осуществляли бег по ленте тредбана в течение 3,5 ч.

Дальнейшее увеличение продолжительности и интенсивности бега являлось нецелесообразным, так как животные к этому времени были не в состоянии выполнять больший объем нагрузки.

Показателями состояния адаптивных механизмов служили величина максимальной работоспособности и динамика концентрации общего Са и содержания эритроцитов. С этой целью в начале эксперимента и через 8 недель тренировок определяли максимальную продолжительность бега для животных и осуществляли забор крови из хвостовой вены для анализа. В период формирования состояния перетренированности анализ крови производился через каждые 5 дней эксперимента. Определение концентрации общего Са осуществляли методом тестирования (Н.А. Селочник с соавт., 1978), подсчет эритроцитов - с использованием камеры Горяева.

Результаты исследования. В основе развития тренированности лежит процесс адаптации организма к действию многократно повторяющихся раздражителей - физических нагрузок. В результате не только повышается физическая работоспособность, но и формируется определенный морфофункциональный статус организма. В наших исследованиях систематические тренировки способствовали увеличению работоспособности животных на 63%. Так, если до начала тренировок максимальная продолжительность бега для крыс соответствовала 3,1±0,20 ч, то через 8 недель тренировок - 5,06±0,51 ч. Анализ крови позволил выявить у данных животных увеличение концентрации общего Са и количества эритроцитов. Причем данное увеличение регистрировалось уже через 4 недели тренировок и наиболее отчетливо проявлялось к концу 8-недельного микроцикла (табл. 1).

Дополнительным подтверждением степени тренированности может являться реакция организма на дозированную мышечную нагрузку. В наших исследованиях использовался 90-минутный бег на тредбане при скорости движения ленты 20 м/мин.

Выбор столь продолжительной нагрузки определялся высокой работоспособностью животных. При такой скорости тренированные крысы способны выполнять бег на тредбане в течение 8 и более часов.

Выполнение мышечной нагрузки сопровождалось снижением общего Са в плазме крови контрольных животных с 2,16±0,06 до 1,60±0,01 ммоль/л, в то время как у животных, адаптированных к мышечным нагрузкам, концентрация общего Са оставалась высокой.

Начальный этап выполнения мышечной нагрузки или действия любого стрессирующего фактора (иммобилизация, боль, гипо- или гипертиремия) характеризуется гиперкальциемией [4, 5, 12, 13 и др.]

Повышение как Са++, так и связанного с белками Са создает благоприятные условия для протекания биохимических и физиологических процессов в организме. Если неблагоприятный фактор действует длительное время, гиперкальциемия постепенно сменяется гипокальциемией и тем самым ограничивает выраженность стресс-реакции.

В силу изложенного способность организма противостоять развитию гипокальциемии при длительно действующем стресс-факторе может рассматриваться как один из критериев его адаптивных возможностей.

Проведение тренировочных нагрузок повысило адаптивные возможности организма, о чем свидетельствует его способность к длительному поддержанию "рабочего гомеостаза" Са.

Концентрация эритроцитов также значительно возросла, что является давно установленной закономерностью адаптации организма к продолжительным мышечным нагрузкам.

Моделирование состояния перетренированности на этом фоне характеризовалось следующей динамикой общего Са: через 5 дней регистрировалась гипокальциемия (табл. 2) с последующим повышением с 10-го по 20-й день наблюдений.

В период с 10-го по 15-й день эксперимента отмечалось увеличение работоспособности животных. 20-й день характеризовался наиболее выраженной гиперкальциемией, но работоспособность животных снижалась. В последующие сроки моделирования состояния перетренированности содержание общего Са уменьшалось и достигло гипокальциемических величин к концу эксперимента (1,19±0,029 ммоль/л). Максимальная продолжительность бега для животных в этот период составляла 32,8±3,6 мин.

Таблица 1. Динамика общего Са и эритроцитов в период адаптации к мышечным нагрузкам

Условия опыта

Группы животных

контрольная

экспериментальная

P1

Общий Са, ммоль/л

Исходный уровень

2,16±0,066

2,17±0,034

>0,5

Через 4 недели тренировок, Р2

2,17±0,034

>0,5

2,34±0,021

<0,001

<0,001

Через 8 недель тренировок, Р2

2,15±0,062

>0,5

2,51±0,142

<0,001

<0,001

После дозированной мышечной нагрузки, Р3

1,63±0,01

<0,001

2,30±0,03

<0,01

<0,001

Эритроциты, мл/mm3

Исходный уровень

5,76±0,29

5,68±0,34

>0,5

Через 4 недели тренировок, Р2

5,87±0,19

>0,5

6,42±0,43

>0,05

>0,5

Через 8 недель тренировок, Р2

5,64±0,37

>0,5

6,98±0,15

<0,001

<0,01

После дозированной мышечной нагрузки, Р3

6,08±0,14

>0,2

7,49±0,17

<0,05

<0,001

Примечание. P1 - достоверность отличий по сравнению с данными контрольной группы; Р2 - достоверность отличий по сравнению с исходными данными; Р3 - достоверность отличий по сравнению с данными через 8 недель тренировок.

Таблица 2. Динамика общего Са и эритроцитов в период моделирования состояния перетренированности

Условия опыта

Изучаемые показатели

Общий Са, ммоль/л

Эритроциты мл/мм3

Покой

После физ. нагрузки

Покой

После физ. нагрузки

Через 8 недель тренировок,

P1

2,51±0,142

2,30±0,081

>0,1

6,98±0,15

7,46±0,31

>0,1

5 дней перетренированности,

P1

Р2

1,63±0,066

<0,001

1,38±0,024

<0,001

<0,001

4,70±0,19

<0,001

5,1140,12

>0,1

<0,001

10 дней перетренированности,

P1

Р2

2,06±0,076

<0,001

2,08±0,042

>0,5

<0,05

5,8±0,22

<0,001

5,75±0,16

>0,5

<0,001

15 дней перетренированности,

P1

Р2

2,37±0,104

>0,2

2,45±0,042

>0,5

>0,5

6,16±0,24

<0,02

6,48±0,18

>0,1

<0,02

20 дней перетренированности,

P1

Р2

2,73±0,086

>0,5

2,56±0,073

>0,2

<0,05

4,70±0,17

<0,001

4,98±0,21

>0,2

<0,001

25 дней перетренированности,

P1

Р2

2,00±0,102

<0,001

1,56±0,085

<0,001

<0,001

4,03±0,16

<0,001

4,35±0,20

>0,1

<0,001

30 дней перетренированности,

P1

Р2

1,19±0,029

<0,001

1,14±0,023

>0,2

<0,001

3,08±0,05

<0,001

3,14±0,24

>0,5

<0,001

Примечание. P1 - достоверность отличий по сравнению с данными в покое; Р2 - достоверность отличий по сравнению с данными через 8 недель тренировок.

Аналогичные динамики были отмечены и для эритроцитов. Так, на 5-й день моделирования состояния перетренированности зафиксировали снижение количества эритроцитов с последующим их повышением через 10 и 15 дней. Наиболее низкие величины эритроцитов регистрировались по истечении 30 дней эксперимента.

Таким образом, между уровнем общего Са и количеством эритроцитов существует определенная функциональная зависимость. Видимо, образование эритроцитов резко замедляется при гипокальциемии. Поэтому гипокальциемию в организме занимающегося спортом можно рассматривать как один из неблагоприятных биохимических факторов.

Все вышеизложенное свидетельствует о том, что развитие перетренированности, так же как и тренированности, представляет собой циклический процесс. А если исходить из теории биологических резервов [10, 1 , 2, 6], то вторичное повышение концентрации кальция в крови следует рассматривать как запуск механизма использования резервного вида адаптационной энергии и как следствие временного повышения функциональных возможностей систем.

Следует, однако, учитывать, что относительно продолжительная активация организма в подобных условиях будет сопровождаться развитием состояния дизадаптации - перетренированности. Таким образом, ярко выраженная гиперкальциемия в период длительных и интенсивных тренировочных нагрузок может рассматриваться как возникновение начального или скрытого, а гипокальциемия - сформировавшегося этапа дизадаптации.

Список литературы

1. Агаджанян Н.А. Адаптация и резервы организма. - М.: ФиС, 1983.- 176 с.

2. Давиденко Д.Н. Методологический подход к исследованию функциональных резервов спортсменов //Физиологические проблемы адаптации.- Тарту: Минвуз, 1984, с. 118-119.

3. Држевецкая И.А., Држевецкий Ю.М. Гормональная регуляция обмена кальция и секреторные процессы // Серия "Физиология человека и животных".- М.: ВИНИТЛ, 1983. Т. 27, с. 27-131.

4. Држевецкая И.А., Лиманский Н.Н. Тирокальцитониновая активность и уровень кальция в плазме при мышечной деятельности // Физиология животных СССР, 1988, т. 66, № 10, с.1498-1500.

5. Држевецкая И.А., Мишина Н.Ф. Участие тирокальцитонина в развитии стресса // Физиология животных СССР. 1978. Т. 64, № 6, с. 864-867.

6. Мозжухин А.С. Характеристика функциональных резервов человека // Проблемы резервных возможностей человека. - М.: ВНИИФК, 1982, с. 43-50.

7. Ньюман У., Ньюман М. Минеральный обмен кости. - М.: Иностранная литература. 1984. - 270 с.

8. Орлов С.М. Механизмы регуляции обмена кальция в клетке //В кн. Биомембраны.- Саранск, 1984, с. 26-34.

9. Романенко В.Ю. Физиология кальциевого обмена - Киев: Наук. думка, 1975.- 136 с.

10. Селье Г. Когда стресс не приносит горя: неизвестные силы в нас. - М.: МНПП РЭНАР, 1992, с. 103-160.

11. Шицкова А.П. Метаболизм кальция и его роль в питании детей. -М.: Медицина, 1984. -106 с.

12. Vielsen S.P., Christiansen T.E., Hartling O. et al. Increase in serum ionized calcium during exercise // Clin. Sei. Vol. Med.- 1977.- V. 55.N 9.- P. 579-586.

13. Vora N.M., Kukreja S.C., Iork P.A.J. et al. Effect of execise on cerum calcium and parathyroid hormone // Clin. Endocrinol. And Metab. - 1983.- V. 57.- N 5.- P. 1067-1069.

Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://lib.sportedu.ru



Случайные файлы

Файл
ref-19337.doc
20472.rtf
118813.rtf
latvija70_045.doc
59003.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.