Лечебная физкультура при детском церебральном параличе (ЛФК при ДЦП) (Project)

Посмотреть архив целиком













РЕФЕРАТ

по физической культуре


Лечебная физкультура

при ДЦП



Автор:






















Детский церебральный паралич. О болезни.


Детский церебральный паралич развивается вследствие поражений головного мозга — внутриутробного, в родах, а также в период новорожденности, т, е. когда основные струк­туры мозга еще не созрели. Частота заболевания, по данным М. Н. Ни­китиной (1972), 1,71 на 1000 дет­ского населения.

Этиология и патогенез. Основное значение в происхождении детского церебрального паралича до 60-х гг. 20 в. придавалось внутриутробной гипоксии, асфиксии в родах, меха­нической родовой травме, кровоиз­лиянию в мозг. В дальнейшем стали учитываться интоксикации плода, нарушения питания матери, пере­несенные ею заболевания. С 60—70-х гг. становится все более ясной роль внутриутробных нейроинфекций в происхождении церебральной пато­логии плода – листереллезного, колибациллярного, стафилококкового, стрептококкового, гриппозного и других энцефалитов и менингоэнцефалитов.

Морфологические данные свиде­тельствуют о том, что у детей, стра­дающих церебральным параличом, процесс, начавшийся внутриутроб­но, может продолжаться годами, например, вяло текущий хронический менингоэнцефалит инфекционного или нейроаллергического происхожде­ния.

Ряд клин, и экспериментальных наблюдений дает основание полагать, что патологические аутоиммунные процессы также могут вызывать внутриут­робные энцефалопатии. Установлено, что под влиянием хронической внутриут­робной гипоксии нарушаются об­менные процессы у плода, прежде всего окислительный обмен, внутри­клеточный синтез белков, формиро­вание сосудистой системы мозга; вследствие этого может происходить нарушение участия плода в кодовом акте и возникает асфиксия родах и родовая черепно-мозговая травма.

Зависимость определенной лока­лизации двигательных расстройств от перечисленных этиологических факторов изучена недостаточно, однако уста­новлено, что гиперкинетическая фор­ма детского церебрального паралича чаще всего обусловлена билирубиновой энцефалопатией (в результа­те несовместимости крови матери и плода по резус-фактору или по груп­пе крови и пр.), а также кровоизлия­нием в область хвостатого тела, воз­никающим в результате родовой травмы.

Патологическая анатомия. Наи­более характерные патоморфологические из­менения при детском церебральном параличе — пороки развития мозга: микрогирия или агирия, дисплазия или аплазия небольших участков моз­га, агенезия коры, истинная порэнцефалия, недоразвитие пирамидных пу­тей, мозолистого тела, подкорковых ядер и т. д. Может наблюдаться диф­фузный, лобарный или лобулярный склероз плаща; извилины в этих случаях уплощены, истончены, бо­розды расширены. Церебральный склероз может быть следствием хронического или интерстициального воспаления или диффузного сосудистого пора­жения. Нередко в мозге детей, по­гибших в возрасте 5—6 лет, обнару­живаются свежие очаги некроза. Белое вещество мозга может быть уплотнено и уменьшено в объеме. Мо­жет иметь место разрастание глии. Оболочки мозга уплотнены, нередко сращены с корой. Подпаутинные пространства, особенно в передних отделах, увеличены, желудочки рас­тянуты, могут обнаруживаться кисты.

Клиническая картина. В основе клинической картины детского церебраль­ного паралича лежат двигательные расстройства, формирующиеся по типу параличей и парезов, реже гиперкинезов, атаксии, а также различные нарушения речи и пси­хики.

Сложный патогенез внутриутроб­ного и родового поражения мозга влечет за собой и многообразие клин, проявлений. Выделяют три стадии заболевания.

В первой, ранней стадии ост­рые нарушения гемо- и ликвородинамики, возникшие у плода с внут­риутробным поражением мозга или в процессе родов, могут вызывать значительные нарушения регуляции тонуса мышц, чаще по типу экстензорной ригидности, и подавлять врожденные двигательные рефлек­сы. Для этой стадии характерны такие симптомы, как общее тяжелое состояние, брадикардия или тахикардия, учащенное или замедлен­ное дыхание, нистагм, судорожные подергивания мышц лица и конеч­ностей, выраженный гипертензионный синдром, расхождение ко­стей черепа, напряжение большого родничка, раннее склерозирование его краев, а затем швов (прежде всего коронарного). Судорожный синдром может появиться сразу по­сле рождения, затем исчезнуть или стойко удерживаться, может поя­виться в первые недели или меся­цы жизни; судороги обычно быва­ют полиморфными; появление начальных элементов психического и предречевого разви­тия у ребенка резко задерживается. Со стороны двигательной системы отмечается угнетение всех или части врожденных рефлексов: защитно­го – нет поворота головы в сторону (рис. 1,7), который бывает у здорового новорожденного; рефлекса опоры — нет рефлекторного выпрямления ног (рис. 1,2), хватательного, ползания и др.

Рис. 1. Некоторые виды патологических рефлексов ври детских церебральных пара­личах: 1- отсутствие защитного рефлекса (нет поворота головы в сторону, который бывает у здорового новорожденного в положении ничком); 2 - угнетение рефлекса опоры (нет рефлекторного выпрямления ног); 3 -5—лабиринтный тонический рефлекс (3 - при положении на спине - напряжение мышц разгибателей шеи, туловища и конечностей, 4 – при положении на животе - напряжение мышц сгибателей туловища и конечностей, отсутствует физиологический лордоз, 5 - в сочетании с шейным асимметричным тоническим рефлексом - при подъеме за ноги из положения на спине появляются напряжение разгибателей шеи и спины, разгибание руки, к которой обращено лицо, и сгибание другой руки); 6 - отрицательный симптом Ландау (симптом «свешенного белья» - ребенок, поддерживаемый в положении на животе, не поднимает головы, не разгибает туловища); 7 - спастическая диплегия (синдром Литтла - нарушение опорной функции ног); 8 - двойная гениплегия (паралич всех конечностей, контрактуры); 9 - атонически-астатическая форма (туловищная атаксия — ребенок стоке на широко расставленных ногах, балансируя с помощью рук для удер­жания равновесия).

В наиболее тяжелых случаях наблюдается угнетение глотатель­ного, поискового и ладонно-ротового рефлексов. Выявляется диссоци­ация между нарастающими тони­ческими шейными и лабиринтными рефлексами (рис. 1,3—5) и слабо раз­вивающимися врожденными двига­тельными рефлексами. Характерно недоразвитие или неправильное фор­мирование ягодичных мышц - они дряблые, по консистенции напоминают колотый мяч. Чем тяжелее форма заболевания, которая разовьется в дальнейшём у ребенка, тем более четко выражен симптом проколотого мяча. Икроножные мышцы уплотнены, смещены к подколенным ямкам, пяточные (ахилловы) сухожилия удлинены. Пяточные кости недоразвиты, часто развиты асимметрично. На той стороне, где пяточная кость развита слабее, двигательная патология в дальнейшем оказывается более выраженной. Очень рано, иногда к концу второго месяца жизни, формируется функциональный кифоз или кифосколиоз в поясничном и нижнем грудном отделе позвоночника. Ограничена или отсутствует экстензия кистей рук, кожно-мышечная складка между первым и вторым пальцами ки­сти укорочена. Одним из наиболее тяжелых симптомов в отношении прогноза являются торсионные спазмы, которые реализуются по механизму лабиринтного тонического рефлекса: если ребенок лежит на спине, возникает интенсивное закидывание назад головы и плечевого пояса, часто очень болезненное, с перекосом их в ту или иную сторону; если ребенок лежит на животе, возникают спазмы преимущественно в мышцах, сгибающих туловище и вызывающих его вращение.

Иногда нарушено строение артикуляционного аппарата – высокое небо, относительно небольшой объем ротовой полости, большой малоподвижный язык. Отмечается отсутствие или недостаточность первичных зрительных и слуховых ориентировочных реакций, появление которых у здорового ребенка наблюдается уже в первые недели жизни, а также отсутствие или недостаточность примитивных эмоциональных реакций, входящих в состав «комплекса оживления» у детей первых недель жизни.

Вторая стадия заболевания, которую в зависимости от причин церебральной патологии рассматривают как начальную резидуальную или начальную резидуально-хроническую, начинается после окончания острых. В клинике этой стадии появляются те симптомы дизонтогенеза, которые вызваны патологией внутриутробного развития, если она имела место, а также последствиями гипоксии или асфиксии в родах, нарушением мозгового кровообращения с последующим развитием рубцово-атрофических процессов в нервной ткани и других её изменений.

Если церебральная патология плода связана с поражением в родах, обусловленным акушерской пато­логией матери, то острые явления стихают в пределах первых четырех месяцев жизни ребенка и на этом фоне развиваются начальные резидуальные явления. Начальные резидуальные явления, обусловленные родовой травмой, могут возникнуть на фоне уже имеющейся патологии внутриутробного развития, вызван­ной воздействием таких повреждаю­щих факторов, как нейроинфекция, интоксикация и т. д. Если патологический процесс, начавшийся внутриутробно, не заканчивается в родах, то в даль­нейшем он протекает на фоне резидуальных явлений, обусловленных патологией внутриутробного разви­тия и родовой травмой. В этих слу­чаях говорят о начальной резидуально-хронической стадии болезни.


Случайные файлы

Файл
19793.rtf
6424-1.rtf
74283.rtf
referat.doc
169296.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.