Инсулин - для бодибилдера незаменим (4639-1)

Посмотреть архив целиком

Инсулин - для бодибилдера незаменим

Юрий Бомбела

Об инсулине можно написать очень много, можно даже целую книгу сочинить. Увы, теснимый главным редактором, автор вынужден были ограничиться одной лишь не очень большой статьей. Конечно же, в ней не расскажешь обо всех прелестях этого препарата, так что не судите строго - все от недостатка места, а знания мои существенно превышают объем написанного.

Инсулин вошел в практику бодибилдинга не так давно, но, по некоторым отзывам, зарекомендовал себя непревзойденным анаболиком. Не буду навешивать ярлык "невежда" на некоторых уважаемых специалистов, считающих анаболические свойства инсулина настолько выдающимися, что даже анаболические стероиды рядом с ним отдыхают, а осторожненько выскажу свое собственное мнение - для взрослого человека этот гормон не является анаболиком вообще! Исходя из этого факта, а также из потенциального риска не то что здоровью, а жизни самой от применения инсулина, многие зарубежные "гуру" рекомендуют его из арсенала бодибилдинга исключить. Но мы-то с вами люди разумные, мы не будем поддаваться эмоциям и бросаться из одной крайности в другую, а попробуем просто спокойненько во всем разобраться.

Инсулин и механизм его действия

Инсулин - гормон, секретируемый клетками поджелудочной железы. Химически он представляет собой полипептид, включающий две полипептидные цепочки: одна состоит из 21 аминокислоты, вторая - из 30; эти цепочки соединены между собой двумя дисульфидными мостиками.

Клетки, производящие гормоны (много гормонов, а не только инсулин), сконцентрированы в поджелудочной железе в виде островков, называемых островками Лангерганса. У взрослого человека таких островков насчитывется от 170 тысяч до 2 млн., но их общая масса не превышает 1,5% от массы поджелудочной железы. Среди клеток островков имеются шесть различных видов, около 75% их приходится на Ь-клетки, в которых, собственно, и происходит синтез инсулина. Процесс этот происходит в три этапа: вначале образуется пропроинсулин; затем от него отщепляется гидрофобный фрагмент и остается проинсулин; далее везикула с проинсулином переносится в аппарат Гольджи, где из него выщепляется фрагмент, и в результате получается инсулин.

Запускает механизм секреции инсулина глюкоза. Проникая в бета-клетки, глюкоза метаболизирутся и способствует повышению внутриклеточного содержания АТФ. Аденозинтрифосфат, в свою очередь, вызывает деполяризацию клеточной мембраны, что способствует проникновению в бета-клетки ионов кальция и высвобождению инсулина. Следует сказать, что производство инсулина, помимо глюкозы, могут стимулировать и жирные кислоты, и аминокислоты.

Инсулин был выделен в 1921 году канадским ученым Фредериком Бен-тингом и его ассистентом Чарлзом Бестом; два года спустя оба исследователя были удостоены за это открытие Нобелевской премии в области медицины, и, надо сказать, не зря. Начало промышленного производства инсулиносодержащих препаратов спасло жизнь многим и многим тысячам людей.

Но производство производством, а исследования должны были идти дальше, останавливаться в этом процессе нельзя. Увы, полученные в их результате знания вовсе даже и не претендуют на полноту. Механизм гипогликемического действия инсулина так до конца еще и неизучен. Считается, что он (инсулин) взаимодействут со специфическими рецепторами на поверхности клеток. Образующийся комплекс "инсулин+рецептор" проникает внутрь клетки, где инсулин высвобождается и оказывает свое действие. Инсулин активирует транспорт глюкозы через клеточные мембраны и ее утилизацию мышечной и жировой тканями. Под воздействием инсулина увеличивается синтез гликогена, инсулин угнетает превращение аминокислот в глюкозу (вот почему так полезно делать инъекцию инсулина сразу после тренировки - потребляемый после этого протеин идет не на энергетические нужды, как это обычно бывает, а на регенерацию мышечной ткани, а тот, кто теоретическую часть привык пропускать, так об этом никогда и не узнает). Помимо всего прочего, инсулин способствует доставке в клетку большего количества аминокислот, причем существенно большего. А это, как вы сами понимаете, не может не сказаться положительно на росте (гипертрофии) мышечных волокон.

А вот относительно способности инсулина стимулировать синтез белков не все ясно; пока что такую способность, и, надо сказать, довольно сильно вы- к раженную, этот гормон проявлял лишь в единич- ных экспериментах, в кото- рых удавалось добиваться местной концентрации ин-сулина более, чем в тысячу (!) раз превосходящей норму. При такой концент- рации инсулин начинал с успехом выполнять функ- ции инсулиноподобного фактора роста, что для него в естественных условиях не характерно. Желающих воочию убедиться в действенности инсулина как анаболика хочу сразу предостеречь: самостоятельное повторение такого эксперимента "на дому" может быть последним деянием в земной жизни экспериментатора. Резюмируя вышесказанное, можно утверждать, что инсулин способен предотвратить разрушение мышечных волокон, имеющее своей целью пополнение энергетических запасов организма, а также усилить доставку в клетку аминокислот - в этом его основная привлекательность. К негативным качествам инсулина следует отнести его способность усиливать депонирование триглециридов в жировой ткани, что ведет к увеличению подкожно-жировой прослойки. Впрочем, с последним явлением как-раз бороться-то и можно, но об этом немного ниже.

Это "сладкое" слово "диабет"

В норме уровень глюкозы в крови колеблется в промежутке 70-110 мг/дл, опускание ниже отметки в 70 мг/дл считается гипогликеми-ческим состоянием, превышение верхнего предела считается нормальным в течение 2-3 часов после еды - по истечении этого промежутка времени уровень глюкозы в крови должен вернуться в пределы нормы. Если же уровень глюкозы в крови после еды превышает отметку в 180 мг/дл, то такое состояние считается гипергли-кемическим. Ну а, если вышеупомянутый уровень у одного человека после потребления водного раствора сахара превысил отметку в 200 мг/дл, да не единожды, а во время двух тестов, то такое состояние квалифицируется как диабет.

Различают два типа диабета - инсулинозависимый и инсулинонезависимый. На инсулинозависимый диабет (диабет типа 1) приходится около 30% всех случаев заболевания сахарным диабетом (поданным Департамента здравоохранения США, их не более 10%, но это данные только по США, хотя вряд ли жители этой страны так разительно отличаются от остальных землян). Он возникает в результате нарушений в имунной системе человека: происходит образование антител к антигенам островков Лангерганса, что приводит к уменьшению количества активных бета-клеток и соответственно к падению уровня производства инсулина. Инсулинозависимый диабет возникает, как правило, в детском или юношеском возрасте (средний возраст диагностики - 14 лет), либо у взрослых (крайне редко) под влиянием различных токсинов, травмы, полного удаления поджелудочной железы или в качестве заболевания, сопровождающего акромегалию. Природа возникновения инсулинозависимого диабета толком не изучена, считается, что человек должен быть предрасположен генетически к тому, чтобы заполучить сей тяжкий недуг.

Переходя к диабету типа 2 (инсулинонезависимому), следует сказать, что концентрация рецепторов на поверхности клетки (а к ним относятся и рецепторы инсулина) зависит, помимо всего прочего, и от уровня гормонов в крови. Если этот уровень возрастает, то число рецепторов соответствующего гормона снижается, т.е. фактически происходит снижение чувствительности клетки к гормону, находящемуся в крови в избытке. И наоборот.

Диабет типа 2 возникает как раз у взрослых и только у них - в среднем возрасте (30-40 лет) и даже позднее. Как правило, это люди, страдающие наличием избыточного веса, хотя бывают и исключения, и

Опять же, как правило, уровень производства эндогенного инсулина у таких людей находится в пределах нормы либо даже превышает ее. В чем же тогда дело? А дело оказывается в даунрегуляции рецепторов инсулина на поверхности клетки. Постоянное избыточное потребление жиров и углеводов приводит к постоянному же повышенному уровню инсулина в крови, что, в свою очередь, приводит к снижению, в том числе и необратимому, числа вышеупомянутых рецепторов. Не у всех, однако, людей, страдающих ожирением, развивается инсулинонезависимый диабет. Приблизительно половина всех больных получает его "по наследству", т.е. обладает предрасположенностью к заболеванию.

Почему это мы вдруг заговорили о диабете? А вот почему. Считается, что применение инсулина здоровым человеком может привести к развитию как раз этого заболевания. Что касается инсулинозависимого диабета (тип 1), то тут все кажется ясным - избыточное введение инсулина в здоровый организм обернуться этим заболеванием не грозит. Другое дело -диабет инсулинонезависимый.

Дополнительное введение инсулина на протяжении длительного периода времени может, как и избыточное потребление углеводов и жиров, привести к необратимому снижению числа рецепторов инсулина на поверхности клетки, а значит - и к устойчивому снижению способности клеток утилизировать глюкозу, т.е. к диабету типа 2. В теории все вроде бы так. В реальном же мире вряд ли найдется хотя бы один человек (я имею в виду - всесторонне здоровый человек, в том числе и душевно), который бы ради спортивных достижений колол себе инсулин без перерыва годами. А срок, меньший двух-трех лет, вряд ли приведет к каким-либо сдвигам в сторону заболевания. Существует, впрочем, группа риска, к ней относятся люди, обладающие наследственной склонностью к развитию сахарного диабета. Этим людям не стоит экспериментировать с инсулином вообще.


Случайные файлы

Файл
74946-1.rtf
1812-1.rtf
10392.rtf
161436.rtf
49419.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.