СОДЕРЖАНИЕ


Введение

1. Активное наступление сна или лишение бодрствования?

2. Стадии медленного сна и быстрый сон

3. Сон в онто- и филогенезе

4. Потребность в сне

5. Депривация сна

6. Сновидения

Вывод

Список литературы



ВВЕДЕНИЕ


Сон - это периодическое физиологическое состояние мозга и организма человека и высших животных, внешне характеризующееся значительной обездвиженностью и отключением от раздражителей внешнего мира.

Субъективно у человека при этом угнетается сознаваемая психическая активность, периодически восстанавливающаяся при переживании сновидений, часто с последующим их забыванием. Низшим животным свойственны периоды бездеятельного состояния. Однако еще не выяснено, в какой мере оно функционально соответствует сну высших животных. У человека на сон уходит примерно треть отпущенного ему времени на жизнь. Когда он спит, ему присущи сновидения - субъективно переживаемые психические явления, периодически возникающие во время естественного сна. Интерес к сновидениям характерен для всех эпох человеческой культуры, однако подход к ним существенно менялся на протяжении истории.

Человек видит во сне то, что когда-то увидено, задумано, воспринято мозгом, оставило свой, пусть мимолетный, след в нервных клетках мозга. Хорошо известно, что слепым от рождения не снятся зрительные образы. Иначе говоря, во сне можно увидеть только то, что было. Но в каком виде? Человек видит порой совершенно сказочные, невероятные сновидения. Чего только не бывает во сне! Мы видим себя в далеком детстве, путешествуем по различным странам, сражаемся, без удивления встречаемся с умершими людьми, говорим с животными, как в сказках, летаем по воздуху. В мозгу спящего, как в кино, за короткое время проходит порой вся человеческая жизнь. И какие бы фантастические картины ни развертывались во сне, все они кажутся подлинными, реальными.


1 АКТИВНОЕ НАСТУПЛЕНИЕ СНА ИЛИ ЛИШЕНИЕ БОДРСТВОВАНИЯ?


Уже в самых ранних исследованиях механизмов сна четко намечаются две основные точки зрения на эту проблему. Первая — сон возникает в результате активного процесса, возбуждения определенных структур («центров сна»), которое вызывает общее снижение функций организма (активные теории сна). Вторая - это пассивные теории сна, или теории деафферентации, согласно которым сон наступает пассивно в результате прекращения действия каких-то факторов, необходимых для поддержания бодрствования. Различия между этими направлениями удачно определил Н. Клейтман, писавший, что «заснуть» и «не суметь остаться бодрствующим», - это не одно и то же, так как первое предполагает активное действие, а второе — пассивное устранение активного состояния.

В первых неврогенных теориях сна, возникших в конце прошлого и начале нынешнего столетия в результате клинических наблюдений после эпидемии летаргического энцефалита, отражаются эти две противоположные тенденции. Так, Л. Маутнер пришел к выводу, что причиной наступления сна при этом заболевании была опухоль в области среднего мозга, вызывавшая сдавление афферентных путей и прекращение потока сенсорных импульсов в высшие отделы мозга. Фон Экономо же считал, что сон наступает в результате торможения таламуса и коры больших полушарий «центром сна». Исходя из противоположного характера ведущих симптомов заболевания (сонливости или бессонницы) он полагал, что центр сна состоит, по крайней мере, из двух частей — каудальной части, являющейся как бы центром бодрствования, и ростральной, действующей как центр сна.

Первыми экспериментальными исследованиями, свидетельствующими о существовании центра сна, явились работы В. Гесса. Показав, что слабое электрическое раздражение четко ограниченной области промежуточного мозга у подопытных кошек вызывало сон со всеми подготовительными фазами (потягивание кошки, умывание, принятие характерной позы), В. Гесс высказал предположение, что существует центр, возбуждение которого обеспечивает наступление естественного сна. В дальнейшем опыты В.Гесса были подтверждены многочисленными исследователями, которые вызывали наступление сна у подопытных животных при помощи электрического и химического раздражения гипоталамуса и прилежащих структур, и теория о центре сна получила значительное признание.

Однако против подобного локализационистского объяснения механизма возникновения сна решительно выступал И.П. Павлов. Он рассматривал сон как результат торможения коры больших полушарий; при этом его теория сна не исключала участия и подкорковых структур в возникновении сна. В качестве основных этапов в дальнейшем развитии «пассивных» теорий можно отметить работы Н. Клейтмана, который пришел к выводу о том, что сон — это «легко обратимая пассивность высших функциональных центров коры», которая наступает в результате уменьшения потока афферентной импульсации. Эксперименты Ф. Бремера с поперечными перерезками на разных уровнях ствола мозга кошки, показавшие, что межколликулярная перерезка приводит к картине сна на ЭЭГ (спящий «cerveau isole»), тогда как перерезка на границе головного и спинного мозга не изменяет картину бодрствования на ЭЭГ (бодрствующий «encephale isole»), подтверждали представление о сне как результате деафферентации коры больших полушарий. В результате опытов с разрушением различных областей промежуточного мозга у обезьян, приводивших к наступлению сна, С. Рэнсон пришел к выводу о том, что гипоталамус является центром «интеграции эмоционального выражения» и сон наступает в результате периодического снижения активности этого центра бодрствования.

Открытие Дж. Моруцци и X. Мэгуном в 1949 г. восходящего активирующего влияния неспецифической ретикулярной системы (ВРАС) значительно усилило позиции пассивных теорий сна. Поддержание бодрствующего состояния объяснялось теперь тоническим влиянием ВРАС. Дальнейшие исследования привели к открытию и других активирующих систем — диффузной и специфической таламической систем и активирующих структур заднего гипоталамуса.

Впоследствии в целом ряде работ было показано, что раздражение ретикулярных структур ствола мозга может вызывать не только пробуждение, но и сон. Так, низкочастотное раздражение почти всех исследуемых пунктов ретикулярной формации (область среднего мозга, моста и продолговатого мозга) у кошек вызывало наступление сна, что позволило Дж. Росси и А. Цанкетти предположить существование в стволе мозга двух антагонистических механизмов — десинхронизирующего (пробуждающего) и синхронизирующего (вызывающего сон), — поэтому сон не пассивное состояние отсутствия бодрствования, а результат активного торможения деятельности мозга. Моруцци также привел экспериментальные доказательства того, что в нижних отделах ствола мозга имеются синхронизирующие структуры, действующие как антагонисты ВРАС. К синхронизирующим структурам, раздражение которых может вызвать наступление сна у животного, позже были отнесены и хвостатое ядро, и неспецифическая таламическая система, и структуры базальной части переднего мозга, в частности, преоптическая область.

Одна из попыток создания единой теории сна была предпринята П.К. Анохиным. Состояние сна он представлял как результат проявления целостной деятельности организма, строго координирующей корковые и подкорковые структуры в единую функциональную систему. В своей гипотезе П.К. Анохин исходил из того, что гипоталамические «центры сна» находятся под тоническим угнетающим влиянием со стороны коры больших полушарий. Именно поэтому при ослаблении этого влияния вследствие снижения рабочего тонуса корковых клеток («активный сон» по Павлову) гипоталамические структуры как бы «высвобождаются» и определяют всю ту сложную картину перераспределения вегетативных компонентов, которая характерна для состояния сна. При этом гипоталамические центры оказывают угнетающее влияние на восходящую активирующую систему, прекращая доступ в кору всего комплекса активирующих воздействий (и наступает «пассивный сон» по Павлову). Эти взаимодействия представляются циклическими, поэтому состояние сна может быть вызвано искусственно (или в результате патологического процесса) воздействием на любую часть этого цикла (рис. 1.1).


Рис. 1.1. Схема взаимодействия «центров сна» и «пробуждающих» структур при бодрствовании и наступлении сна (по П.К Анохину)


А. Бодрствование. Корковые влияния (I) тормозят «центры сна» (ІІ) и восходящие активирующие влияния ретикулярных структур (ІІІ) и возбуждения, идущие по лемнисковым путям (IV), свободно достигают коры

Б. Сон. Заторможенные отделы коры (I) перестают оказывать сдерживающие влияния на «центры сна» (II), и они блокируют восходящие активирующие влияния (III), не затрагивая возбуждений по лемнисковым путям (IV).

В качестве иллюстрации этой гипотезы рассматривается сон новорожденного — поскольку в коре еще не имеется достаточно зрелых элементов для активного нисходящего тормозного влияния на уже значительно созревшие гипоталамические структуры, основным состоянием новорожденного является состояние сна. Причиной пробуждения является голод - возбуждаемые «голодной» кровью гипоталамические структуры реципрокно затормаживают «центры сна», устраняя их угнетающее влияние на активирующие системы, и ребенок просыпается. После насыщения восстанавливаются прежние соотношения, и ребенок снова засыпает.


2. СТАДИИ МЕДЛЕННОГО СНА И БЫСТРЫЙ СОН


Основные данные, полученные за годы многочисленных и разнообразных исследований сна, сводятся к следующему. Сон — не перерыв в деятельности мозга, это просто иное состояние. Во время сна мозг проходит через несколько различных фаз, или стадий, активности, повторяющейся с примерно полуторачасовой цикличностью. Сон состоит из двух качественно различных состояний, называемых медленным и быстрым сном. Они отличаются по суммарной электрической активности мозга (ЭЭГ), двигательной активности глаз (ЭОГ), тонусу мышц и многочисленным вегетативным показателям (частоте сердечных сокращений и дыхания, электрической активности кожи и т.д..


Случайные файлы

Файл
59966.rtf
75424-1.rtf
ref-16665.doc
73873.rtf
8987-1.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.