Лечение острого послеродового эндометрита коров (14767)

Посмотреть архив целиком

Содержание


Введение

1. Определение

2. Причины

3. Патогенез

4. Патологические изменения

5. Клинические признаки

6. Диагностика эндометритов

7. Течение и прогноз

8. Лечение

9. Профилактика

10. Собственные исследования

Заключение

Список использованной литературы



Введение


Яловость коров наносит большой экономический ущерб хозяйству так как этот ущерб складывается из недополучения молодняка и издержек на содержание бесплодных коров. Бесплодию и низкому выходу телят способствуют многие причины такие как неполноценное кормление, плохой уход, неправильное содержание и использование животных. Бесплодие возникает в следствии различных болезней половых органов к которым относят и эндометриты.

Послеродовые эндометриты наносят большой экономический ущерб, особенно, на молочных комплексах. Поэтому, профилактике и лечению послеродового эндометрита должно уделяется особое внимание.

1. На сегодняшний день не полностью разработаны достаточно эффективные методы профилактики и лечения коров, больных острыми и хроническими эндометритами в первые 10 - 14 дней послеродового периода.

Для лечения этих заболеваний требуется длительное применение препаратов и большие затраты рабочего времени. Эндометрит часто приводит к яловости и бесплодию коров, что снижает воспроизводство стада и наносит большой экономический ущерб хозяйству.

Воспроизводство стада - это очень важный и сложный процесс в животноводстве.

Важным фактором производства молока и мяса является увеличение выхода телят на 100 маток. Этот показатель можно повысить уменьшением бесплодия коров в стаде. Бесплодие и низкий выход телят может быть обусловлен рядом причин и следствием разных болезней половых органов, которые появляются чаще во время родов и в послеродовой период. Поэтому преждевременное эффективное лечение и предупреждение болезней является важным делом в системе мероприятий по ликвидации бесплодия и яловости у коров.


1. Определение


Эндометрит это воспаление слизистой оболочки матки. По течению бывает острым и хроническим, по проявлению клинически выраженным и субклиническими (скрытым), по характеру экссудатов - серозные, катаральные, гнойные, фибринозные. Острый послеродовой эндометрит - остро протекающее воспаление, относится к числу наиболее распространенных послеродовых осложнений. Бывает: катаральный, гнойно-катаральный и фибринозный.

Хронический эндометрит - длительно протекающее воспаление матки, сопровождается перерождением маточных желез с образованием катарального, гнойно-катарального или гнойного экссудата.


2. Причины


Основными причинами развития эндометритов являются стрептококки, стафилококки, диплококки, кишечная и паратифозная палочки, возбудители вибриоза, трихомоноза, бруцеллеза и туберкулеза.

И.Н. Афанасьев (1972) у 84% бесплодных коров выделил микробы и установил положительную корреляцию между обсемененностью матки микробами и хроническим эндометритом, а также другой патологией эндометрия у коров.

Многие авторы считают, что у большинства коров при эндометритах происходит размножение смешанной микрофлоры.

Микробы попадают в половые органы коров при искусственном и естественном осеменении, при вагинальном исследовании, с подстилки и предметов ухода. При осеменении коров инфицированной спермой микроорганизмы могут оседать на спермиях и с ними заносятся в рога матки и яйцепроводы, вызывая развитие воспаления в них или гибель яйца, зиготы и зародыша.

Эндометриты, возникающие через 2-3 недели после родов, нередко являются последствием задержания последа, выпадения матки, послеродовых воспалительных процессов в матке и как осложнения абортов в разные сроки беременности.

Воспаление матки может развиваться в результате распространения воспалительного процесса с влагалища и шейки матки, прямой кишки, мочевого пузыря.

Не исключена возможность попадания микробов из очагов инфекции в печени, почках, легких и других органах. Недостаток в рационе витаминов А, Е, D и витаминов из группы В, минеральных веществ, особенно микроэлементов кобальта, цинка и меди, усложняет течение эндометритов. Ослабление резистентности организма, большие кровопотери, длительные перевозки также могут способствовать развитию эндометритов.

Содержание коров в темных, сырых, душных помещениях, отсутствие моциона, по мнению многих ученых и практиков, приводит к развитию воспалительных процессов в матке.


3. Патогенез


В начальной фазе в матке развивается хронический катаральный эндометрит. Если наступает ослабление воспалительной реакции, которое не заканчивается выздоровлением, то процесс принимает скрытое течение. Это может быть в том случае, если лечение проводится с перерывами или не доводится до конца. Выделение экссудата постепенно прекращается. Однако признаки воспаления не только сне исчезают, но могут прогрессировать, захватывая железистую и мышечную части матки.

И.Н. Афанасьев, применяя метод биопсии, у 56,15% бесплодных коров установил патологию эндометрия. При клиническом исследовании этих животных патологических изменений половых органов установлено не было.

Автор все выявленные патологические изменения в эндометрии бесплодных коров разделил на пять групп:

1) гиперпластические процессы (железисто-кистозная гиперплазия эндометрия, простая железистая гиперплазия эндометрия);

2) гипопластические и атрофические изменения эндометрия;

3) воспаление (хронический простой эндометрит, хронический гранулематозный эндометрит);

4) опухоли (лимфангиома, лейкемическая инфильтрация);

5) другие патологические процессы (патологические изменения кровеносных сосудов, расстройства крово- и лимфообращения, фиброз стромы).

При эндометритах патологический процесс локализуется в слизистой оболочке и в межжелезистой соединительной ткани.

Внедрившиеся в матку микробы раздражают ткани продуктами своей жизнедеятельности. В результате действия микробов и их токсинов возникает очаг воспаления, распространение которого зависит от вирулентности микробов, резистентности тканей матки и ее реакции на патогенный фактор.

При слабой. вирулентности микробов и сильной реакции организма и тканей матки вокруг очага воспаления быстро формируется грануляционный вал, лейкоциты которого препятствуют проникновению микробов в более глубокие слои матки. Такая реакция организма особенно ярко выражена у молодых животных в летний и осенне-зимний периоды и обычно заканчивается купированием воспалительного процесса с развитием воспаления в слизистом слое матки - острый катаральный эндометрит. У старых коров или ослабленных неполноценным кормлением, заболеванием, защитная реакция организма выражена слабо, образующийся грануляционный вал не может задержать проникновения микробов и их токсинов в более глубокие слои матки. Развивается более тяжелая форма острого гнойно-катарального эндометрита. При этом в воспалительный процесс вовлекается железистый слой матки и мышечная оболочка, в то же время рефлекторные расстройства более выражены.

Развитие воспалительного процесса начинается с гиперемии и отека тканей. Сосуды матки расширяются и переполняются кровью, усиленная транссудация ведет к развитию отека. В этой стадии гиперемии резко нарастает активность окислительных процессов в тканях матки. В.И. Ортынский (1968) установил, что при остром гнойно-катаральном эндометрите поглощение кислорода увеличивается на 77% по сравнению со стадией уравновешивания (7,02-2,44 мгк). Повышается также активность ферментов ката-лазы и пероксидазы. Одновременно усиливается скорость кровотока в больной матке по сравнению со стадией уравновешивания полового цикла (15,2-11,7 ед).

Между клетками появляются лейкоциты, моно - и полинуклеары, нередко наступает кровоизлияние. Маточные железы быстро реагируют на воспаление в слизистой оболочке; в них отмечается слущивание эпителия с его набуханием, кровоизлияния в полость желез. Реакция слизистой оболочки и желез, а также действие микробов приводят к образованию экссудата - катарального или гнойно-катарального, который скапливается в полости матки. Реакция сосудов и их сильное расширение могут привести к кровотечению и тогда экссудат окрашивается в розовый или красный цвет. Эта первая стадия воспаления в силу отека проявляется незначительным утолщением стенки матки, ее пастозностью.

Если патогенный фактор продолжает действовать, то патологический процесс принимает затяжной, подострый характер и проявляется разрастанием соединительной ткани. Иногда на слизистой оболочке откладываются фибринозные пленки.

Эта стадия сопровождается снижением активности окислительных процессов в тканях матки - падает показатель поглощения кислорода и активность ферментов каталазы и пероксидазы.

При переходе в хроническую форму наступают устойчивые изменения в слизистой оболочке, мышечном и железистом слоях матки; чаще всего эти изменения необратимы (А.Ю. Тарасевич, 1936; И.А. Бочаров, 1950; А.И. Ильина, 1953, и другие).

А.К. Сеглиньш, А.Я. Дзените и М.В. Емельянова (1974), изучая морфологическую картину матки при хроническом воспалении ее, установили деструктивные и атрофические изменения покровного эпителия слизистой оболочки матки и железистого эпителия маточных желез. Строма эндометрия уплотнена, с наличием диффузной или очаговой инфильтрации.

Скопившийся в матке катаральный или гнойно-катаральный экссудат, продукты жизнедеятельности микробов и их токсины вызывают перерождение эпителия, его слущивание. Лишенные эпителия участки слизистой оболочки и развивающаяся соединительная ткань рубцуются. При этом нарушается питание тканей вследствие резкого сдавливания кровеносных сосудов. Часто участки слизистой оболочки подвергаются изъязвлению с последующим развитием на этих участках рубцов.






Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.