Общая этиология и патогенез риногенных орбитальных осложнений (95242)

Посмотреть архив целиком

Размещено на http://www.allbest.ru

Общая этиология и патогенез риногенных орбитальных осложнений


Околоносовые пазухи тесно связаны с глазницами, окружая их своими стенками со всех сторон. Эта непосредственная связь и общность сосудистой системы предрасполагают к распространению воспалительного процесса из околоносовых полостей на глазницу и находящиеся в ней органы.

Известно, что по частоте воспалительных заболеваний лобная пазуха, нижняя стенка которой составляет часть свода глазницы, занимает второе место среди околоносовых пазух.

Артериальную кровь лобные пазухи получают в основном в основно-небной и отчасти из передней решетчатой артерии. Венозная система в слизистой оболочке лобных пазух образует многочисленные сплетения и находится в связи с венами лба, глазницы, продольными и кавернозными синусами, а также с венозными сплетениями крылонебной ямки через основно-небную вену. Лимфатическая система лобных пазух связана с подпаутинными лимфатическими щелями через лимфатические сосуды слизистой оболочки носа.

Основными путями распространения воспалительного процесса из лобных пазух в глазницу считаются контактный и сосудистый (гематогенный или лимфогенный). Однако может происходить и тромбирование костных вен, соединяющих нос и околоносовые пазухи с глазницей. В этих случаях инфицированный тромб распадается и на его месте остается костный канал, который может явиться одним из путей образования субпериостальных абсцессов. Ряд авторов считают, что чаще всего орбитальные осложнения возникают в связи с острым фронтитом (или с обострением хронического процесса) на почве инфекционных заболеваний, особенно гриппа, респираторной инфекции, скарлатины, кори.

Бактериальная флора при орбитальных осложнениях не представляет никаких особенностей. Это те же виды микроорганизмов, что встречаются при синуситах (стрептококк, стафилококк, пневмококк, вирусы и пр.).

К факторам, способствующим распространению воспаления на глазницу, следует отнести состояние реактивности организма, вирулентность инфекции и характер ее проявления. При контактном пути в начале орбитального осложнения поражается периост. При дальнейшем развитии процесса происходит скопление гноя между костью и периостом, образуется субпериосталъный абсцесс.

Флегмона орбиты развивается вначале главным образом как тромбофлебит и возникает при распространении инфицированного тромба вены лобной пазухи в одну из вен глазницы. По соседству с тромбированными венами образуются мелкие абсцессы, которые могут слиться в обширные гнойные скопления. Если при фронтите субпериостальный абсцесс своевременно не вскрыт, то гной через верхнее веко может прорваться наружу или распространиться кзади и вызвать ретробульбарную флегмону. Типичное абсцедирование в орбите бывает реже, если имеет место, то одновременно происходят множественные мелкие расплавления тканей орбитальной клетчатки. Во всех случаях имеет место флебит орбитальных вен. Они тромбируются, и в дальнейшем воспаление может распространиться на кавернозный синус. Определенное значение в распространении воспалительного процесса имеет сама структура костных стенок околоносовых пазух. Так, преимущественная локализация очага воспаления и свищей при осложненных фронтитах в верхневнутреннем отделе орбиты объясняется концентрацией в этой области костных отверстий с сосудами. Кроме того, в значительной части лобных пазух находят диплоэтическую или компактно-диплоэтическую структуру медиального отдела нижнего края передней стенки и начальной части нижней стенки пазухи. Непроходимость лобно-носового канала также может иметь значение в возникновении орбитальных осложнений.

Классификация

По патологоанатомическим признакам выделяют следующие риногенные воспалительные орбитальные осложнения:

  • периостит

  • субпериостальный абсцесс,

  • воспаление ретробульбарной клетчатки.

К орбитальным осложнениям некоторые авторы относят реактивный отек мягких тканей глазницы, который наблюдается преимущественно в детском возрасте. H.J. Hartmann (1968) наряду с другими орбитальными осложнениями выделяет первичные орбитальные фистулы, развивающиеся непосредственно после прорыва гноя из лобной пазухи (эти свиши обычно расположены у внутреннего или наружного угла глаза, ниже верхнего края орбиты), и вторичные формы свищей, которые возникают в большинстве случаев после созревания субпериостального абсцесса.

В классификации Ф.И. Добромыльского и И.И. Щербатова (1955) не представлены такие формы осложнений,

  • как тромбоз орбитальных вен,

  • свищи век и глазничной стенки.

Сотрудниками кафедры детской оториноларингологии РМАПО предложена рабочая схема риногенных воспалительных осложнений, охватывающая все всречающиеся формы поражения глазницы. Классификация риногенных воспалительных глазничных осложнений Б.В. Шеврыгина и соавт. (1976)

  • реактивный отек клетчатки глазницы и век;

  • диффузное негнойное воспаление клетчатки глазницы и век;

  • остеопериостит глазницы;

  • субпериостальный абсцесс;

  • абсцесс века;

  • свищи века и глазничной стенки;

  • ретробульбарный абсцесс; флегмона;

  • тромбоз вен глазничной клетчатки,


Клиническая характеристика разных форм орбитальных осложнений


Реактивный отек клетчатки глазницы и век


Кроме чисто воспалительных процессов, в орбите могут иметь место коллатеральные отеки, которые обусловлены задержкой секрета в лобной пазухе. Такие отеки наблюдаются на веках в виде бледных безболезненных припухлостей. При освобождении лобной пазухи от содержимого обычно исчезает и припухлость в области век. Чаще такие отеки век бывают у детей с острыми синуситами, но они встречаются и у взрослых. Выделяют два вида отеков: выраженный в разной степени коллатеральный асептический с воспалительным компонентом и отек с бактериальной инвазией в ткани, являющийся первым признаком истинного воспаления с исходом в гнойное расплавление тканей. Клинически эти два вида отеков могут быть неразличимы, тем более что лечение антибиотиками препятствует развитию гнойного расплавления тканей и еще до его начала приводит к инволюции процесса. Больные с реактивным отеком клетчатки орбиты и век нередко в первую очередь обращаются за помощью к окулистам, в основном из-за припухлости век или при смещении глазного яблока. При реактивном отеке припухшее веко из-за своей тяжести и увеличения объема опускается, что приводит к картине псевдоптоза. Иногда отечное веко бывает гиперемировано, реже отмечается отечность нижнего века. При реактивном отеке орбитальной клетчатки обычно имеется небольшой экзофтальм с сопутствующей отечностью век.

Рис 1.Отек верхнего и нижнего века


Рис1.Отек верхнего и нижнего века

Рис1.Отек верхнего и нижнего века

Рис1.Отек верхнего и нижнего века

Рис1.Отек верхнего и нижнего века


Рис2. Затемнение левого решетчатого лабиринта.


В детском возрасте реактивный отек век наблюдается преимущественно при остром воспалении лобной пазухи, а у взрослых — при хроническом. У большей части больных общее состояние при этом не нарушается и заболевание протекает при нормальной температуре. Реактивный отек век наступает не позже 1 сут от начала заболевания и так же быстро регрессирует после санации лобной пазухи (после зондирования лобно-носового канала, пункции или трепанопункции лобной пазухи на стороне реактивного отека). ледует иметь в виду, что периодическое появление реактивного отека век может служить признаком латентно протекающего хронического фронтита. При остром воспалении лобной пазухи в крови имеется небольшой лейкоцитоз и несколько ускорена реакция оседания эритроцитов. При хроническом процессе в лобной пазухе у больных с реактивным отеком век и клетчатки орбиты гемограмма обычно не изменена.

Наблюдение: ебенок Т.,6 лет, заболел внезапно. Температура 38.5°. Объективно: краснота и отек век левого глаза. Главная щель сужена (рис. 1). Со стороны главного яблока отмечается отек конъюнктивы; роговица и среды прозрачны, главное дно нормально. Гной в среднем ходе носа. Нf рентгенограмме - левосторонний этмоидит (рис. 2) Под влиянием консервативного лечения (тепло и носовые турунды из кокаин-адреналина) нос очищается и все патологические явления со стороны левого глаза ликвидируются.

риногенное воспалительное орбитальное осложнение

Диффузное негнойное воспаление клетчатки глазницы и век


Ряд авторов выделяют воспаление клетчатки глазницы серозного характера без тенденции к гнойному расплавлению, но клинически при этом может быть и псевдофлегмона.

Такой воспалительный отек век и глазничной клетчатки можно рассматривать как результат распространения процесса по венам, что всегда указывает на вовлечение в процесс костной ткани. Ф.И. Добромыльский и И.И. Щербатов (1961) считают, что негнойные воспаления мягких тканей глазницы и век у взрослых возникают исключительно редко и чаще встречаются у новорожденных и детей раннего возраста. Постоянными симптомами у больных этой группы являются экзофтальм и припухание век с гиперемией кожи. Часто наблюдаются боли в области глазного яблока, изредка — боли при пальпации глаза, хемоз. Кроме местных симптомов, у большой части больных наблюдаются общие проявления в виде повышенной температуры тела до 38—39 °С, головной боли, иногда рвоты. У взрослых больных- диффузное негнойное воспаление клетчатки глазницы и век бывает при нормальной температуре тела с минимальными общими проявлениями.

Диффузное негнойное воспаление век и глазничной клетчатки, как правило, нарастает быстро и к концу 1—2-х суток достигает значительной степени. У этой группы больных нередка/можно наблюдать осложнения и со стороны глаза. Следует отметить медленное регрессирование глазничных проявлений при диффузном негнойном воспалении. Иногда через месяц от начала заболевания сохраняются небольшой отек век: и экзофтальм, а остаточные явления в глазнице у этих больных полностью исчезают только через 2—>3,мес от начала заболевания.


Остеопериостит глазницы


Это воспаление периоста костей глазницы. Заболевание вызывается стафилококками, стрептококками. Наиболее частой причиной остеопериоститов является переход воспалительного процесса с околоносовых пазух, реже возникает при острых инфекционных заболеваниях (грипп, ангина, корь, скарлатина, фурункулы лица). Кроме того, причиной могут быть дакриоциститы, кариес зубов, тупые травмы, встречаются периоститы туберкулезного и сифилитического происхождения.

Заболевание может развиваться остро – в течение 2–3 дней, и медленно – в продолжение нескольких недель. Обычно периостит глазницы при воспалении лобных пазух развивается вторично, после воспаления кости глазничной стенки. Это позволяет рассматривать периостит не изолированно, а вместе с вызвавшим его процессом в кости, т. е. говорить о периостите. При периоститах, развившихся в результате острого воспаления лобной пазухи, разрушения кости часто не наблюдается, инфекция в этих случаях распространяется сосудистым путем. При хроническом воспалении лобной пазухи развивающийся остеопериостит носит характер кариеса с образованием грануляций, т. е. рарифицирующего остеопериостита. При отсутствии своевременной помощи в дальнейшем может образоваться субперио- стальный абсцесс. При периоститах, обусловленных острым фронтитом, чаще наблюдается обшая реакция организма в виде повышения температуры тела, головной боли, обшей слабости.

Местно имеется болезненность при давлении на глазное яблоко или на край орбиты. Характерными клиническими признаками воспаления стенок глазницы при остеопериоститах являются припухлость век, экзофтальм со смещением глазного яблока в сторону. В зависимости от локализации поражения эти признаки сочетаются различным образом и выражены с разной интенсивностью. Нарушение подвижности глазного яблока, изменения со стороны глазного дна и снижение функции зрения бывают редко и наблюдаются только при глубоком расположении очага поражения. При остеопериоститах края глазницы экзофтальм наблюдается реже, развивается позднее, но припухлость век и смешение глазного яблока в сторону поражения выражены сильнее.

Остеопериоститы глазницы чаше всего встречаются при воспалении лобных пазух. Они приводят к припуханию верхнего века, инъекции конъюнктивы и реже к хемозу, смешению глазного яблока вниз и нарушению его подвижности.

При подострых и хронических фронтитах и остео- периоститах глазницы общая реакция организма наблюдается реже, чем при острых процессах. В начальном периоде боли могут носить невралгический характер. Иногда местные боли при давлении на стенки или окружность глазницы сочетаются с головной болью. Через некоторое время появляется припухлость века, которая на какое-то время может исчезать, а затем появляться снова. Отек верхнего века прикрывает глазную щель. Вначале он бывает мягким, а затем плотноэластическим. Процесс может заканчиваться рассасыванием припухлости или нагноением. При регрессировании в зоне поражения кости на фоне уменьшающейся отечности мягких тканей становится возможным пальпировать плотноватое, гладкое утолщение кости, болезненное при давлении. При прогрессировании процесса происходит нагноение с образованием субпериостального абсцесса или свища.

Лечение. При первом же обращении больного необходимо обследование носа, околоносовых пазух, горла, зубов и в случае наличия в них воспалительных процессов – проведение санации. При остеопериоститах с гнойным экссудатом любого происхождения показаны антибиотики (пенициллин и др.) в виде внутримышечных инъекций до 2000000 ЕД в сутки или внутрь тетрациклин, сульфаниламидные препараты (по 1 г через каждые 4 ч). При сифилитических и туберкулезных периоститах показаны курсы специфического лечения. При переднем расположении остеопериостита предположительно с серозным характером экссудата можно ограничиться местным лечением: ультравысокочастотная (УВЧ) терапия, диатермия на область глазницы, ежедневные введения антибиотиков в область воспалительного фокуса.


Субпериосталъный абсцесс



Патогенез:

Механизм образования субпериостального абсцесса различен.

  • В одних случаях накопление гноя под периостом происходит в результате остеомиэлита кости и поступления гноя из придаточной полости непосредственно под надкостницу (затечный абсцесс Головина). Патологоанатомическая сущность процесса такова: сначала развивается круглоклеточная инфильтрация на ограниченном участке слизистой оболочки пазухи, затем на месте изъязвляющегося инфильтрата образуется дефект слизистой и, наконец, соответствующий участок кости, лишенный покрывающей его слизистой (мукоэндостального слоя), начинает некротизироваться, в результате чего кость перфорируется и гной из придаточной полости достигает периоста орбиты. От этой группы случаев ничем не отличаются те случаи, когда гной проникает через тонкую фистулу в слизистой пазухи и кости, что приводит в дальнейшем к отслойке надкостницы от кости, поскольку связь между ними очень рыхла.

  • В другой группе образование субпериостального абсцесса происходит в результате эволюции простого периостита: при обострении существующего негнойного периостита появляется гиперемия, серозный или серозно-фибринозный экссудат, затем развивается гнойная инфильтрация надкостницы, по мере увеличения которой наступает отечное пропитывание мягких тканей по периферии основного очага. Пропитывание внутреннего слоя периоста гноем ведет в отслойке надкостницы и к развитию субпериостального абсцесса.

  • Субпериостальные абсцессы орбиты могут развиваться и при отсутствии макроскопически определяемых дефектов костной стенки пазухи, невидимому, в результате тромбоза сосудов (вен) и распада инфицированного тромба.

Нередко при субпериостальном абсцессе развивается коллатеральный отек ретробульбарной клетчатки, в результате чего возможен экзофталм и другие нарушения подвижности глазного яблока. Период развития субпериостального абсцесса при остро протекающих заболеваниях иногда не превышает 2-3 дней.

Гной из поднадкостничного гнойника прокладывает себе путь кпереди, а не кзади - к ретробульбарному пространству, образуя фистулезный ход, заканчивающийся на коже века у орбитального края или в средней трети века.

Этиология:

При исследовании гноя обнаруживается та же флора, что и в гнойном содержимом придаточной полости носа, т. е. стафилококки, диплококки Френкеля и др.

Клиническая картина:

Остро развивающиеся субпериостальные абсцессы сопровождаются выраженной общей реакцией организма, повышением температуры тела до 38—39 °С, сильной головной болью. Формирование субпериостального абсцесса обычно происходит через 1—3 сут.

При хроническом развитии субпериостального абсцесса общие проявления выражены минимально, на первый план выступают местные симптомы.

1. Субпериостальные абсцессы чаще всего возникают при эмпиемах лобных полостей. Симптоматология их зависит от ряда моментов: степени остроты процесса в пазухе, размеров ее, места прорыва кости верхней орбитальной стенки и периоста, а также от размеров абсцесса. При эмпиемах, приводящих к развитию поднадкостничного абсцесса, можно наблюдать ту же картину, что и при периоститах с той разницей, что патологические явления выражены более резко. У внутреннего угла глазницы, иногда в середине верхнего орбитального края, а при пазухах, распространяющихся далеко кнаружи, даже в наружном углу глазницы отмечается выпячивание с выраженной флюктуацией. Кожа на этом участке красного цвета, иногда так напряжена, что лоснится. Фистулы в орбитальной стенке лобной полости возникают там, где венозные ветви проникают через кость в орбиту. Местами прорыва костной стенки являются: верхне-внутренний угол глазницы, участок, локализующийся ниже и позади fovea trochlearis и площадка, расположенная несколько позади incisura supraorbitalis. Субпериостальный абсцесс может прорваться и в веки; после образования фистулы и опорожнения эмпиемы отек век и припухание ослабевают, а иногда полностью ликвидируются.

Для правильной оценки клинической картины необходимо быть ориентированным в вопросах распространенности границ лобной полости в направлении кзади и кнаружи; при наличии рентгенологически определяемой глубокой пазухи нельзя забывать о возможности прорыва в заднем отделе нижней стенки лобной полости и развития ретробульбарного абсцесса со всеми его клиническими проявлениями (экзофталм, смещение глазного яблока в сторону, противоположную воспалительному очагу, ограничение подвижности, двоение и др.). При смещении глазного яблока книзу и кнаружи может наступить перекрестное двоение изображения.

При медленном, хроническом процессе прорыв кожи может произойти в средней части века, причем воспалительные изменения со стороны века и глаза, а также преломляющих сред и глазного дна либо отсутствуют, либо незначительны; острота зрения при этом не страдает.

Остро возникающие формы субпериостальных абсцессов протекают с повышенной температурой, ознобом, головными болями и особенно тяжело при осложнении субпериостального абсцесса абсцессом орбитальной клетчатки.

2. Субпериостальные абсцессы при эмпиеме передних клеток решетчатого лабиринта развиваются медленно и обычно локализуются у входа в орбиту, располагаясь над внутренней спайкой или в области верхне-внутреннего края глазницы. При давлении на месте припухлости отмечается болезненность; нередко наблюдается фистула у внутреннего угла век или в области слезного мешка. В таких случаях не исключена возможность развития дакриоцистита, причиной которого является патологическое состояние передних клеток решетчатого лабиринта. Кроме припухлости, характерным симптомом субпериостального абсцесса, вызванного гнойным поражением передних клеток решетчатого лабиринта, является покраснение внутренней половины конъюнктивы глазного яблока. Для поражения задних клеток решетчатого лабиринта и основной полости характерны: центральная скотома, увеличение слепого пятна и параличи отводящего и глазодвигательного нервов, возникающие в результате перехода воспалительного процесса на зрительный нерв в области вхождения его в орбиту.


Случайные файлы

Файл
21918-1.rtf
114432.rtf
169494.rtf
14499.rtf
12204-1.rtf