Парапрофессиональные заболевания. Синдром больных зданий (95219)

Посмотреть архив целиком

Федеральное агентство по образованию

Государственное образовательное учреждение высшего

профессионального образования

Кафедра Биологии








Реферат


Парапрофессиональные заболевания. Синдром больных зданий
















Пенза 2010


Парапрофессиональные заболевания


Реальная возможность переноса производственных вредных веществ с рабочего места домой в настоящее время не вызывает сомнения. Известны многочисленные случаи возникновения так называемых парапрофессиональных заболеваний у членов семей, в первую очередь у детей, причиной которых являлись загрязненные одежда и обувь.

Описаны случаи возникновения парапрофессиональных заболеваний у детей, родители которых работали на производстве, связанном с применением свинца. У детей были обнаружены клинические проявления свинцовой интоксикации, а в моче – высокое содержание этого металла. Похожие наблюдения сделаны и в отношении ртути, бериллия и других химических соединения, в частности асбеста. У женщин, мужья которых профессионально связаны с асбестом, отмечены случаи возникновения злокачественных опухолей легких.

Таким образом, человек даже в помещении постоянно подвергается воздействию целого ряда факторов различной природы и, как правило, малой интенсивности. Вместе с тем, их комбинированное действие может привести к развитию различного рода заболеваний или болезненных состояний.


Силикоз


Общие сведения

Силикоз (от лат. silicium — “кремний”), или халикоз (от греч. chalix — “известковый камень”) представляет собой заболевание, которое развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Большая часть земной коры содержит кремнезем и его окислы. Песок обычно содержит 60 % диоксида кремния. Однако его частицы слишком велики, чтобы достичь периферии легких. Только мелкие частицы, попадающие в бронхиолы и альвеолы, способны вызвать их повреждение. Кремний, особенно его частицы размерами 2—3 нм, является мощным стимулятором развития фиброза. В развитии силикоза играют также большую роль количество и длительность воздействия кремния. Примерно 10—15 лет работы в условиях производственного запыления без респираторов способны вызвать силикоз.

Патогенез

В настоящее время развитие силикоза связывают с химическими, физическими и иммунными процессами, возникающими при взаимодействии пылевой частицы с тканями. При этом не исключается значение механического фактора.

По современным представлениям патогенез силикоза включает в себя следующие этапы:

  • ингаляцию частиц кремния диаметром менее 2 мкм с проникновением их в терминальные отделы воздухоносных путей (бронхиолы, альвеолы);

  • поглощение (фагоцитоз) этих частиц кремния альвеолярными макрофагами;

  • гибель макрофагов;

  • высвобождение содержимого погибших клеток, в том числе и частиц кремния;

  • повторный фагоцитоз частиц кремния другими макрофагами и их гибель;

  • появление волокнистой гиалинизированной соединительной ткани;

  • возможное развитие дальнейших осложнений.

Согласно иммунологической теории при воздействии двуокиси кремния на ткани и клетки и при их распаде появляются аутоантигены, что ведет к аутоиммунизации. Возникающий при взаимодействии антигена и антител иммунный комплекс оказывает патогенное влияние на соединительную ткань легких, в результате чего образуется силикотический узелок. Однако специфических антител пока не обнаружено.

Клинические проявления

Согласно иммунологической теории при воздействии двуокиси кремния на ткани и клетки и при их распаде появляются аутоантигены, что ведет к аутоиммунизации. Возникающий при взаимодействии антигена и антител иммунный комплекс оказывает патогенное влияние на соединительную ткань легких, в результате чего образуется силикотический узелок. Однако специфических антител пока не обнаружено.

В дальнейшем по мере прогрессирования пневмокониотического процесса и возникновения в легких участков массивного фиброза одышка может отмечаться при небольшом физическом напряжении и даже в покое. Усилению одышки в значительной мере способствуют присоединяющийся хронический бронхит, особенно с нарушением бронхиальной проходимости, и бронхиальная астма.

Наряду с развитием фиброзного процесса в легких кварцсодержащая пыль вызывает изменения и в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и бронхов в виде гипертрофического процесса с последующим переходом его в субатрофический или атрофический.

Лечение

Силикоз нельзя вылечить. Однако если человек на ранней стадии болезни прекращает контакт с песком, прогрессирование силикоза может остановиться.

При затруднении дыхания приносят пользу препараты, используемые при хронических обструктивных заболеваниях легких, например лекарства, расширяющие дыхательные пути и облегчающие освобождение их от мокроты.

Поскольку пациенты с силикозом имеют высокий риск развития туберкулеза, они должны проходить регулярные обследования, включающие кожную туберкулиновую пробу.


Бериллиоз


Патогенез

Бериллий и его соединения обладают поливалентным действием: раздражающим, общетоксическим, аллергическим, канцерогенным и эмбриогенным. Особо необходимо выделить способность растворимых соединений бериллия вызывать тяжелые неспецифические реакции аллергического типа, основной точкой приложения которых в большинстве случаев являются легкие. Проникая в дыхательные пути, мелкодисперсные частицы соединения бериллия в силу выраженного раздражающего действия обусловливают развитие ларингита, трахеита, бронхо-бронхиолита, альвеолита. Выраженная воспалительная реакция со стороны окружающей бронхи интерстициальной ткани в виде перибронхита и перибронхиолита в дальнейшем может способствовать развитию и перибронхиального, и интерстициального пневмосклероза.

Иммунологическую концепцию патогенеза бериллиоза, получившую признание в ряде стран, предложили в 1951 г. Стернер и Эйзенбад. По их мнению, бериллий, попадая в организм, образует с белками ткани и плазмы коллоидальные преципитаты, которые играют роль антигенов. В настоящее время экспериментальными работами подтверждены гаптенные свойства бериллия. Образовавшийся комплекс “бериллий — белок” может приобретать антигенные свойства с последующим развитием гиперергических реакций замедленного типа.

Клинические проявления

При острой интоксикации бериллием выделяют несколько основных синдромов. Острые катаральные риниты, острые фарингиты, трахеиты носят относительно легкий характер. Воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей определяется раздражающими свойствами соединений бериллия. При устранении контакта эти изменения полностью исчезают через 24—48 ч даже без специального лечения.

При объективном обследовании отмечается гиперемия слизистой оболочки верхних дыхательных путей. В легких выслушиваются сухие свистящие хрипы, на рентгенограмме определяется усиление бронхососудистого рисунка.

При поражении глубоких отделов дыхательных путей развиваются бронхобронхиолит и токсическая пневмония. Они характеризуются бурным началом. Больные жалуются на одышку, затрудненное дыхание, кашель со скудной мокротой, неопределенные боли в грудной клетке. В легких выслушивается большое количество разнокалиберных средних и мелкопузырчатых влажных хрипов. По мере вовлечения в патологический процесс альвеол присоединяется крепитация.

Таким образом, в остром периоде тяжелых интоксикаций наблюдается редко встречающаяся в клинической практике у взрослых картина капиллярного бронхобронхиолита. Мокрота в начале слизистая. Позднее в связи с нередким осложнением бронхиолита вторичной инфекцией она становится более обильной и приобретает слизисто-гнойный характер.

В клинической картине различают периоды:

  • скрытый, продолжительностью 3—6 ч;

  • период выраженных клинических проявлений с ознобом, высокой лихорадкой (до 39—40 °С), головной болью, чувством стеснения в груди, кашлем; общей продолжительностью 6—8 ч;

  • период разрешения, характеризующийся быстрым падением температуры до нормальных величин, проливным потом, улучшением самочувствия.

Клинические формы кожных поражений при контакте с бериллием и его соединениями проявляются в виде контактных и аллергических дерматитов, экзем, язв, бериллиевых гранулем. Чаще всего поражения кожи развиваются при контакте с фтористыми солями бериллия. От воздействия чистого металла, окисей и гид-роокисей бериллия как аллергические, так и контактные дерматиты возникают редко. Относительно меньшее значение имеют сульфаты и хлориды бериллия.

Лечение

При острых отравлениях необходимо прежде всего организовать мероприятия, направленные на предотвращение попадания в организм соединений бериллия. В последующем лечебная тактика должна быть направлена на борьбу с такими серьезными проявлениями заболевания, как острая дыхательная недостаточность, коллапс, отек легких. При оказании неотложной помощи последовательность проведения лечебных мероприятий определяется степенью тяжести поражения, его характером и локализацией.

При остром назофарингите и трахеите для ликвидации воспалительных явлений верхних дыхательных путей назначают теплые щелочные ингаляции. В нос закапывают 2—3%-ный раствор эфедрина. Показаны симптоматические средства, купирующие кашель, и десенсибилизирующие препараты. При резком рефлекторном отеке гортани с развитием механической асфиксии вводят глюкокортикоиды, антигистаминные препараты. Если лечение неэффективно, необходима трахеостомия.


Случайные файлы

Файл
69922.rtf
154426.rtf
9327-1.rtf
169918.rtf
19084.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.