Влияние гормонов эпифиза, щитовидной железы и паратгормона на почки (94569)

Посмотреть архив целиком

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Терапии










РЕФЕРАТ

на тему:

«Влияние гормонов эпифиза, щитовидной железы и паратгормона на почки»











Пенза

2010


План


  1. Гормоны эпифиза

  2. Гормоны щитовидной железы

  3. Паратгормон

Литература



1. Гормоны эпифиза


Говоря о регуляции секреции альдостерона, необходимо вспомнить теорию Фаррела, согласно которой адреногломерулотропин (АГТ), вырабатываемый, вероятно, в эпифизе (или депонирующийся в нем) стимулирует выработку альдостерона в клубочковой зоне надпочечника. АГТ был выделен из бычьих эпифизов, очищен с помощью хроматографии, вслед, за чем установили его формулу. Он оказался производным карболина, близким мелатонину, имеющим в своей основе индольное кольцо. Наиболее полная сводка о гормонах эпифиза, в том числе АГТ, содержится в монографиях А. М. Хелимского (1969) и Е. И. Чазова и В. А. Исаченкова (1974).

При введении крысам экстракта эпифиза было выявлено с помощью гистохимических методов усиление активности клубочковой зоны, а также уменьшение натрийуреза, что не наблюдалось при введении экстракта адреналэктомированным животным. Интересны наблюдения, согласно которым надпочечники крыс при инкубации в присутствии гомогената эпифиза секретировали больше альдостерона, тогда как образование других кортикостероидов не изменялось. Через 50 дней после удаления эпифиза средняя масса надпочечников у кроликов снизилась на 11% (Чердынцев С. Г., 1964). У эпифизэктомированных крыс и собак через 10 дней после операции повышалась экскреция натрия (Слепушкин В. Д., 1974; Пронина Н. Н., Слепушкин В. Д., 1975). У крыс на 5-й день после эпифизэктомии снижалось выделение кальция и магния. Авторы считают, что эпифиз принимает участие в регуляции электролитного баланса.

В нашей лаборатории была сделана попытка (Берхин Е. Б., и др., 1971) нарушить функцию эпифиза у крыс с помощью антиэпифизарной цитотоксической сыворотки по методу А. М. Хелимского (1964). Это привело к значительному увеличению натрийуреза в ближайшие сутки и менее заметному — во второй день после введения сыворотки. Диурез несколько возрос в первый день, экскреция калия не изменилась. При подкожном введении интактным крысам синтетического АГТ (7 дней по 1 мг/кг) мы не отметили изменений функции почек. Однако, если на фоне ежедневного приема АГТ животные получали антиэпифизарную сыворотку, натрийуретический эффект последней был значительно снижен. Следовательно, при угнетении функции эпифиза АГТ проявляет натрийзадерживающее действие, но у нормальных животных его влияние, возможно, нивелируется угнетением секреции эпифиза (обратная связь) или за счет других более мощных регуляторных влияний на кору надпочечников. Некоторые авторы не обнаружили изменений в секреции минералокортикоидов под влиянием введения экстрактов эпифиза или удаления железы. Имеются даже данные о задержке натрия у крыс после эпифизэктомии. В связи с этим мы согласны с мнением о том, что если эпифиз принимает участие в сложной системе, регулирующей секрецию минералокортикоидов, то его роль при обычных условиях не является решающей.

Не исключено, что эпифиз принимает некоторое участие в обмене калия. Сравнительно недавно появились интересные данные Е. И. Чазова и др. (1972), выделивших при фракционировании экстракта эпифиза с последующей очисткой фактор, обладающий гиперкалиемическим действием. При его введении крысам в дозе 20 мкг в течение нескольких дней удавалось повысить содержание калия в плазме на 1,5 моль/л. Этот эффект не связан с надпочечниками, так как сохраняется у адреналэктомированных крыс, хотя у последних уровень калия в плазме бывает и без того повышенным. Авторы считают, что гиперкалиемический фактор эпифиза имеет белковую природу, ибо его активность исчезает после инкубации с протеолитическими ферментами.


2. Гормоны щитовидной железы


По своему разностороннему влиянию на функцию почек щитовидная железу, вероятно, занимает третье место после гипофиза и коры надпочечников. Еще Eppinger (1917), обнаружив резкое усиление диуреза и салуреза при введении животным тиреоидина и обратное действие после тиреоидэктбмии, назвал тироксин «физиологическим диуретиком», Диуретические и натрийуретйческие свойства тиреоидных гормонов многократно были подтверждены в эксперименте и в клинике (Хавин И. Б., Николаев О. В., 1961; Саидханов А., 1963; Дозорец Г. Я., 1966). Особенно заметно стимулирующее действие тиреоидных гормонов на диурез после водной нагрузки. Отмечено также умеренное усиление, калийуреза (Лесникова В. И., 1964). По мнению большинства авторов, усиление диуреза и выделения электролитов под влиянием гормонов щитовидной железы связано в основном с повышением почечного кровотока и фильтрации. Это найдено в экспериментах на животных (Рыбакова Л. А., 1967), а также у больных тиреотоксикозом (Янбаева Т. А., 1959; Саидханов А., 1963, и др.). Вместе с тем при тяжелом тиреотоксикозе суточный диурез, реакция на водную нагрузку, а также клубочковая фильтрация уменьшаются (Пекарский Д. Е., 1963).

Причиной этих изменений большинство исследователей считают экстраренальные метаболические влияния тироксина. Высказывалось предположение, что диуретическое действие тироксина зависит от его стимулирующего влияния на кору надпочечников. Вместе с тем имеются данные и в пользу непосредственного действия гормона на почку. По мнению Handley еt аl. (1951), тироксин увеличивает число функционирующих нефронов, поскольку отношение фильтрации и плазмотока, а также фильтрации и максимальной реабсорбции глюкозы у собак остается постоянным, а значит указанные показатели изменяются в равной степени.

Систематические исследования, проведенные Э. А. Тотровой (1966, 1967, 1969, 1970), выявили неоднозначные изменения диуреза под влиянием тиреоидных гормонов. При введении малых доз наблюдалась диуретическая реакция за счет повышения фильтрации и почечного кровотока, а при выраженном тиреотоксикозе — угнетение диуреза за счет значительного усиления канальцевой реабсорбции, несмотря на продолжающееся повышение фильтрации, В этом случае увеличивалась АДА плазмы, что связано; по мнению автора, с повышением содержания в ней АДГ, а также адреномиметиков (дигидроэрготамин снимал угнетающее влияние на диурез).

Не исключена роль и кортикостероидов, тик как выделение 17-кетостероидов при легком гипертиреозе усиливалось, а при увеличении доз и антидиуретической реакции снижалось.

В дальнейшем было показано, что тироксин может оказывать прямое действие на почку, так как при введении в почечную артерию увеличивается кровоток, фильтрация, диурез и выделение натрия и калия в ней (Пронина Н. Н. и др., 1971; Тотрова Э. А., 1974). Снижается реабсорбция «осмотически свободной» воды. При этом уменьшается осмолярность мозгового вещества, что, вероятно, и является причиной снижения дистальной реабсорбции. В основе этих изменений лежит усиление медуллярного кровотока — результат изменений почечной гемодинамики. Несколько особняком стоят наблюдения об антидиуретическом действии тироксина при его введении в большую цистерну мозга собак (Тотрова Э. А., Петросян А. Г., 1971; Пронина Н. Н., Тотрова Э. А., 1975), которое не наблюдалось после предварительной блокады адренорецепторов. При этом увеличивался транспорт «осмотически свободной» воды и повышалась АДА плазмы. Авторы считают, что тиреоидные гормоны через адренергические структуры стимулируют надзрительные ядра переднего гипоталамуса и повышают секрецию АДГ.

В последнее время обсуждается вопрос о влиянии тиреоидных гормонов на активность Nа, К-АТФ-азы и проксимальную реабсорбцию натрия. Трийодтиронин стимулирует Nа, К-АТФазу. Снижается содержание натрия, повышается содержание калия в клетках и усиливается потребление кислорода почечными срезами крыс, причем этот эффект подавляется оуабаином. Удаление щитовидной железы у крыс ведет к угнетению Nа, К-АТФазы, а введение трийодтиронина дает обратный эффект, причем эти изменения коррелировали с реабсорбцией натрия. В микропункционных исследованиях Michael и др. (1972) было показано, что у крыс с гипофункцией щитовидной железы проксимальная реабсорбция натрия и воды снижена. Правда, уменьшается и фильтрация, но экскреция натрия все же повышается. Авторы не исключают нарушения реабсорбции натрия и в дистальных отделах. Таким образом, прямое действие гормонов щитовидной железы на канальцевый транспорт натрия может отличиться от косвенных влияний, которые, по-видимому, в большинстве случаев превалируют в условиях целостного организма.

В последнее время появились данные о влиянии тиреоидных гормонов на аденилциклазу, чувствительную к АДГ. У крыс с гипофункцией щитовидной железы активность аденилатциклазы мозгового вещества почек оказалась сниженной, а введение им тироксина восстанавливало активность фермента и повышало содержание цАМФ в ткани.

Другой важной стороной в почечных эффектах тиреоидных гормонов является их способность оказывать влияние на транспортные процессы в канальцах, например, усиливать секрецию. У больных с гипертиреозом было обнаружено усиление, а при микседеме — снижение канальцевой секреции ПАГ. При скармливании собакам щитовидной железы или введение им внутрь тироксина максимальная секреция диодраста увеличивалась в большей степени, чем фильтрация. Следовательно, гормоны щитовидной железы действуют на клеточный механизм транспорта диодраста. В. А. Василенко (1965) показал, что в процессе компенсаторной гипертрофии оставшейся почки секреция у тиреоидэктомированных собак нарастает слабо, но при введении тиреоидина резко усиливается. При этом плазмоток усиливается на 34%, фильтрация — на 22%, а секреция кардиотраста — на 166%. Менее изучено влияние щитовидной железы на другой транспортный процесс — реабсорбцию глюкозы. Имеются указания об усилении максимальной реабсорбции глюкозы.






Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.