Язвенная болезнь (94526)

Посмотреть архив целиком

Алтайский государственный медицинский университет



Кафедра восстановительной медицины.

кафедрой:

д.м.н. профессор Кулишова Т. В









Реферат

на тему:

Язвенная болезнь.





Выполнил: студент

Леч. фак., 413 гр.

Ткаченко Е. В.

Проверила:

Крахмелец Т.В.



















Барнаул 2008 г.



Определение



Язвенная болезнь желудка (по МКБ – 10 шифр К 25), двенадцатиперстной кишки (шифр К 26), а так же желудка и 12-перстной кишки (шифр К 28) – хроническое, циклически протекающее заболевание, в основе которого лежит изъявление слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки, в период обострения.

Изъявление слизистой имеет пептическое происхождение, т.е. локальное разрушение, некроз ткани желудочной стенки вследствие агрессивного, пищеварительного действия желудочного сока с образованием пептической язвы.

Пептическая язва определяется как дефект слизистой оболочки, захватывающий все слои слизистой до tunica muscularis mucosae включительно и даже глубже, заживающей путем эпителиальной и фиброэластической пролиферации с развитием соединительной ткани и образованием рубца.

Язвенная болезнь является хроническим заболеванием с момента его возникновения, и характеризуется рецидивирующим (периодически возобновляющимся язвообразованием) течением.

Язвенная болезнь условно подразделяется на две клинико-патогенетические формы: с локализацией язвы в 12-перстной кишке и локализацией язвы в желудке. Каждая из форм имеет особенности в патогенезе, клинике, прогнозе и лечении. Возможно сочетание той и другой локализации язвы.

При обострение язвенной болезни обычно обнаруживаются рецидивирующие язвы. Хронически активный гастрит, чаще активный гастродуоденит, ассоциированные с пилорическим гелиобакториозом.

Язвенной болезнью преимущественно болеют мужчины (в 4-7 раз чаще женщин). Максимальный возраст больных с язвенной болезнью с локализацией язвы в 12-перстной кишке – 30-40 лет, с локализацией в желудке – 50-60 лет. На 1 случай язвы желудка приходится 4-5 случаев язвенной болезни в 12-перстной кишки.

За последние 15 лет число больных с впервые выявленной язвенной болезнью имеет выраженную тенденцию к росту, с расширением возрастных рамок заболевания: язвенная болезнь "помолодела" и "постарела" одновременно, т.е. увеличилось число "молодых", так и "старческих" язв, причем количество язв в возрасте от 20-60 лет так же возросло.



Этиология



Вызывающие факторы:

  1. Психоэмоциональное напряжение

  2. Отрицательные длительные эмоции

  3. Лекарственные воздействия

  4. Вредные привычки (алкоголь, курение)

  5. Инфекции Helicobacter pillory

  6. Нарушение дуоденальной проходимости

  7. Местное воздействие механических, физических и термических раздражителей.

Способствующие:

Нарушение характера и ритма питания.

Предрасполагающие:

  1. Наследственная предрасположенность

  2. Увеличение массы обкладочных клеток

  3. Повышенное высвобождение гастрита в ответ на прием пищи

  4. Дефицит ингибиторов трипсина

  5. Расстройство моторики гастродуоденальной зоны

  6. Группа крови 0 (I)

  7. Положительный резус-фактор (Rh+)

  8. Статус несекреторов (неспособность секретировать со слюной антигены АВН)

  9. Дефицит фукомукопртеидов

  10. Генотип HLA: В5, В15, В35

  11. Нарушение выработки иммуноглобулина А.



Патогенез



В патогенезе язвенной болезни первичное значение принадлежит расстройству механизма нейрогуморальной регуляции желудочной секреции.

  1. На первом этапе происходит дезинтеграция процессов возбуждения и торможения в коре больших полушарий головного мозга.

  2. На втором этапе присоединяются дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы.

  3. На третьем этапе происходит нарушение функции нервной вегетативной системы.

Ведущим является преобладание тонуса нервной парасимпатической системы (ваготония), которая обуславливает следующие эффекты:

а) повышение тонуса гладкой мускулатуры желудка и усиление перистальтики

б) увеличение секреции соляной кислоты и гастрина

в) подавление активности антродуоденального торможения желудочной секреции с забросом кислого желудочного содержимого в 12-перстную кишку, где оно не успевает ощелачиваться.

г) развитие воспалительных и дистрофических процессов в 12-перстной кишке.

д) снижение секреции энтерогастрина, секретина, панкреозимина (уменьшение секреции бикарбонатов панкреатического сока), нарушение торможения продукции соляной кислоты.

Отмеченные нарушения усугубляются увеличенным в два раза количеством обкладочных клеток и снижением защитных свойств слизистой (хронический гастрит типа В).

  1. На четвертом этапе присоединяется дисфункция эндокринной системы, особенно местной, гастроинтестинальной эндокринной системы ЖКТ, приводящая к дезинтеграции функций различных отделов пищеварительной системы.

Повышается продукция гормонов и биологически активных веществ, стимулирующих продукцию кислотно-пептического фактора (кортизол, тироксин и трийодтиронин, инсулин, паратгормон, гастрин, нейропептид, гастроинтестинальный полипептид). Снижается активность местных гормонов ингибирующих желудочную секрецию (соматостатин, глюкагон, половые гормоны, кальцитонин, эндорфины, энкефалины).

В результате, при преобладании факторов агрессии развивается язва 12-перстной кишки или желудка. В последнем случае, в патогенезе большее значение имеет симпатикотония. На фоне повышенного тонуса нервной симпатической системы происходит:

  • понижение тонуса гладкой мускулатуры желудка, замедление эвакуации,

  • Развивается антральный стаз, который рефлекторно, за счет растяжения стенок пилорического отдела, вызывает увеличение продукции гастрина, и, следовательно, – соляной кислоты,

  • нарушается замыкательная функция привратника, приводящая к рефлюксу дуоденального содержимого, которое оказывает повреждающее действие на слизистую желудка с формированием пептической язвы.

Агрессивные факторы:

  • соляная кислота

  • Helicobacter pylory

  • пепсин

  • желчные кислоты

  • увеличение числа обкладочных клеток

  • накопление гистамина в стенке желудка

  • нарушение регуляции желудочной секреции

  • глюкокортикоиды коры надпочечников

Защитные факторы:

  • секреция слизи

  • простагландины

  • обновление эпителия (хорошая регенерация)

  • кровоснабжение слизистой оболочки желудка

  • нормальный механизм торможения желудочной секреции

  • минералокортикоиды коры надпочечников



Патогенез язвы желудка



  • попадая в желудок, Helicobacter pylory размножается и колонизируется на слизистой оболочке;

  • возрастает проницаемость эпителиального барьера вследствие альтерации эпителия факторами микробной агрессии (аммиак, цитотоксины, протеазы, продукты разрушенных лейкоцитов;

  • Helicobacter pylory нарушает состав структуру геля, непосредственно повреждая эпителий слизистой оболочки;

  • эпителиоциты утрачивают контакт с базальной мембраной и слущиваются, образуя микродефекты на поверхности слизистой оболочки желудка, а агрессивная среда формирует образование эрозивного и (или) язвенного дефекта;

  • уреаза, продуцируемая Helicobacter pylory, является сильным фактором хемотаксиса, привлечённые ею моноциты и лейкоциты выделяют цитокины продуцируют свободные радикалы, повреждая эпителий;

  • в слизистой оболочке, поражённой Helicobacter pylory, повышается образование лейкотриена, который вызывает резкий вазоспазм, в результате чего нарушается трофика;

  • через повреждённые участки слизистой усиливается обратный ток ионов водороды и образуется изъязвление, образуется язва.



Патогенез язвы двенадцатиперстной кишки



  • повышение тонуса блуждающего нерва, как во время приёма пищи, так и вне его, а торможение желудочной секреции недостаточно активно;

  • постоянное повышение тонуса блуждающего нерва обуславливает желудочную секрецию с высокой пептической активностью;

  • под влиянием закисления слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки подвергается метаплазии;

  • из антрального отдела желудка Helicobacter pylory перемещаются в двенадцатиперстную кишку, колонизируют метаплазированный эпителий, а затем повреждают его также как в желудке.

Редкие причины гастродуоденальных изъязвлений:

  • язвы, вызванные лекарственными препаратами (ацетилсалициловая кислота и другие НПВП);

  • язвы, возникающие в результате резко выраженной желудочной гиперсекреции НСl (синдром Золлингера-Эллисона при гастрономе, гиперпаратиреоидизме, системном мастоцитозе);

  • язва желудка, представляющая собой изъязвленный рак или лимфому.

ЯБ следует также разграничивать с другими симптоматическими гастродуоденальными изъязвлениями, острыми и хроническими, возникающими вторично на фоне определенных заболеваний и внешних воздействий. Острые язвы желудка, обычно поверхностные, клинически проявляются кровотечением и низкой частотой рецидивов после заживления и могут возникать у больных с обширными ожогами, при поражении ЦНС, стрессе.






Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.