Цирроз печени (94395)

Посмотреть архив целиком














РЕФЕРАТ


НА ТЕМУ: ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ













2009г.





ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ (Cirrhosis hepatis)


Термин «цирроз печени» объединяет группу хронических заболеваний, при которых наблюдается сочетание прогрессирующего поражения паренхимы и интерстиция (стромы) печени с дистрофией печеночных клеток, очаговой регенерацией и преобладанием диффузного разрастания соединительной ткани, обусловливающим перестройку паренхимы печени, ее сосудистой системы с недостаточностью функций печени.

От цирроза следует отграничивать фиброз печени, при котором наблюдается только разрастание соединительной ткани в результате преимущественно локальных процессов (очагов некроза, абсцессов, инфильтратов, гранулем, гумм и др.).

Этиология цирроза печени разнообразна и во многом аналогична этиологии хронического гепатита.

Большое значение в развитии цирроза печени имеет вирусный гепатит, причем исход его в цирроз печени совершается не только через стадию хронического гепатита. Иногда наблюдается непосредственное развитие цирроза на фоне затяжных и рецидивирующих форм вирусного гепатита.

К развитию цирроза могут привести и другие факторы: воздействие токсических веществ, в частности четыреххлористого углерода, тринитротолуола, ряда нерационально принимаемых лекарственных средств (сульфаниламидных препаратов, солей золота и др.); хронические воспалительные заболевания желчных протоков, особенно внутрипеченочных (через стадию хронического холангиогепатита), заболевания, приводящие к застою желчи (желчнокаменная болезнь, реже дискинезия); алиментарная недостаточность (частичное белковое голодание, дефицит в пище витаминов, особенно цианокобаламина, пиридоксина, токоферола), а также эндогенная витаминная и белковая недостаточность, наблюдаемая при энтерите и энтероколите.

Особое значение в развитии цирроза имеет алкоголь (алкогольный цирроз). Употребление алкоголя, и особенно его суррогатов, создает условия для развития белковой и витаминной недостаточности; одновременно алкоголь усугубляет действие гепатотропных токсических веществ, создает относительную и абсолютную недостаточность липотропных веществ, подготавливая условия, усиливающие воздействие на печень вируса. Наконец, сам алкоголь обладает гепатотоксическим действием.

Согласно наблюдениям Лельбаха (1967), ежедневный прием алкоголя свыше 80 г опасен, а свыше 160 г — очень опасен в отношении развития цирроза печени. При этом А. С. Мухин показал важность временного фактора употребления алкоголя.

Различают также цирроз токсикоаллергический, развивающийся при диффузных болезнях соединительной ткани.

Однако у значительной части больных причину развития цирроза печени выяснить не удается.

Патогенез цирроза печени тесно связан с его этиологией, что накладывает особый отпечаток и на характер морфологических изменений в печени.

Механизм развития заболевания во многом аналогичен таковому при хроническом гепатите. В настоящее время большое значение придают аутоиммунным факторам.

В результате действия патогенного фактора возникают очаги некроза, в которых наряду с процессами регенерации частично происходит разрастание соединительной ткани. Так как при этом неизбежно поражаются сосуды и нарушается структура сосудистого русла печени, развивается тканевая гипоксия, способствующая дальнейшему разрастанию соединительной ткани. Отдельные очаги некроза, ведущие к образованию вначале локализованного процесса (фиброза), в дальнейшем, в силу нарушения кровоснабжения печени, приводят к диффузному поражению и к циррозу.

Разрастание соединительной ткани происходит в основном в трех направлениях: вокруг разветвлений воротной вены внутри печени, что характерно для портального цирроза; в очагах некроза в дольках печени, что свойственно преимущественно постнекротическому циррозу, и, наконец, при длительном существовании воспалительного процесса во внутрипеченочных желчных протоках (холангит, холангиолит) процесс через стадию перихолангиолита распространяется и на печень, что преимущественно свойственно одному из основных видов билиарного цирроза — холестатическому (перихолан-гиолитическому).

При нарушении обменных процессов сопутствующие им дистрофические изменения также могут явиться исходным фоном для медленного развития цирроза печени.

При структурных изменениях в паренхиме печени (постнекротический цирроз) нарушаются многообразные функции этого органа, что другим формам цирроза свойственно меньше. При билиарном, холангиолитическом циррозе существенно нарушается пигментный (желчный) обмен, а при портальном — относительно рано развиваются синдром портальной гипертензии и асцит. В последнем случае происходит развитие окольного (коллатерального) кровообращения, и часть крови, минуя печень, попадает в общий круг кровообращения, вследствие чего ряд поступивших из кишок токсических веществ не обезвреживается. Поэтому в некоторых случаях портального цирроза отмечается интоксикация без резко выраженной недостаточности печени. Разрастание соединительной ткани, в частности врастание соединительнотканных перегородок в паренхиму печени, сопровождается образованием анастомозов между разветвлениями воротной вены и печеночной артерии, иногда между веточками воротной и печеночных вен. Подобные сосудистые шунты такжеспособствуют переходу крови из системы воротной вены в общий кровоток, минуя печень, что приводит к нарушению ее питания и интоксикации.

В результате нарушения многочисленных функций печени при циррозе отмечаются изменения белковых показателей (гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия), в крови резко снижается уровень протромбина, изменяются уровень холестерина и характер гликемической кривой после нагрузки глюкозой, существенно нарушается антитоксическая (синтетическая) функция и др.

В патогенезе заболевания ведущее значение имеют две группы явлений: недостаточность печени и связанная с этим гепатаргия, а также синдром портальной гипертензии.

В развитии цирроза печени условно можно выделить две основные стадии: функциональной компенсации, когда самочувствие больного удовлетворительное, а показатели функционального исследования печени в норме или изменены незначительно, и недостаточности печени, которая может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой (гепатаргия).

В основе развития портальной гипертензии лежит внутрипеченочный венозный блок.

При циррозе печени очень часто увеличивается селезенка, в некоторых случаях с явлениями гиперспленизма (анемия, лейкопения, тромбоцитопения), реже отмечается поражение поджелудочной железы, что, очевидно, связано с влиянием циррогенных факторов на эти органы.

Патоморфология. Единой патоморфологической классификации цирроза печени нет.

В настоящее время широкое распространение имеет Кубинская классификация (1956) с некоторыми модификациями, согласно которой различают три основных типа цирроза: постнекротический, портальный и билиарный (холестатический). Кроме того, различают смешанный тип и цирроз при болезнях обмена (гемохроматоз, гепатолентикулярная диетрофия, или болезнь Коновалова-Вильсона, и др.).

Выделяют три последовательные стадии цирроза: начальную, стадию сформировавшегося цирроза и конечную — дистрофическую.

Постнекротический цирроз характеризуется неравномерным разрастанием соединительной ткани в очагах некроза, вследствие чего печень в начале заболевания несколько увеличенная, имеет бугристую поверхность. Развитие постнекротического цирроза происходит циклически, соответственно рецидивирующему ценообразованию при хроническом процессе после перенесенного вирусного гепатита. Возможно и подострое развитие постнекротического цирроза на фоне тяжелого течения вирусного гепатита (узелковая гиперплазия Маршана).

Микроскопически в печени видны узлы (регенераты) и сохранившаяся
между ними неизмененная ткань печени, очаги некроза, дистрофически измененные клетки и между узлами различной величины — спавшиеся очаги подвергающейся коллагенизации стромы. На месте некротических участков наблюдается интенсивное разрастание соединительной ткани Всегда выявляется и воспалительная реакция.

При портальном циррозе печень уменьшена (вначале может быть увеличена), поверхность ее мелкозернистая. В далеко зашедшей стадии печень резко сморщивается и масса ее может уменьшиться до 900 г.

Для этого вида цирроза характерно разрастание соединительной ткани преимущественно вокруг внутрипеченочных разветвлений воротной вены. При этом резко деформируются дольки печени, образуются псевдодольки; в межузловой строме увеличивается количество ложных желчных канальцев. Одной из особенностей развития соединительной ткани является образование перегородок, фрагментирующих дольки печени и соединяющих центры их с желчными протоками.

В сформировавшейся и конечной стадиях развивается портальная гипертензия вследствие внутрипеченочного портального блока, при котором препятствие для оттока крови из системы воротной вены локализуется в ее внутрипеченочных разветвлениях. В результате развиваются коллатерали с варикозным расширением вен пищевода, желудка, прямокишечных вен, асцит и др.

Билиарный (холестатический) цирроз развивается на почве длительно существующего холангита, а также при длительном застое желчи. В результате холестаза печень увеличена, часто зеленого цвета, поверхность ее длительно остается гладкой и сморщивается только в конечной стадии. Соединительная ткань разрастается в виде обширных тяжей вдоль междольковых проточков и внутридольковых желчных канальцев при относительно небольшой узелковой регенерации. В морфологической картине отчетливы признаки нарушения выделения желчи: расширенные и переполненные желчью капилляры и протоки, нередко местами разрывающиеся и образующие «желчные озера». Воспалительный процесс локализуется по ходу околодольковых и внутридольковых желчных протоков и лимфатических сосудов. В дальнейшем разрастается соединительная ткань с «рассеканием» печеночной дольки на отдельные островки, появляются узлы регенерации. Наконец, встречается и смешанный цирроз, включающий морфологические особенности двух, реже — трех типов.


Случайные файлы

Файл
11894.rtf
5954-1.rtf
17802.rtf
121224.rtf
33790.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.