Хроническая почечная недостаточность (94333)

Посмотреть архив целиком


БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ









РЕФЕРАТ





На тему:

"Хроническая почечная недостаточность"












МИНСК, 2008


Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это симптомокомплекс, развивающийся вследствие снижения числа и изменения функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной деятельности почек. Это собирательное понятие, объединяющее различные степени нарушения почек – от скрытых, выявляющихся только с помощью тонких инструментальных методов исследования, до явных, имеющих яркую клиническую манифестацию.

Основные функции почек:

  1. регуляция водного и электролитного баланса;

  2. регуляция кислотно-основного состояния (экскреция бикарбонатов и др.);

  3. регуляция АД (за счет поддержания баланса воды, ионов натрия, синтеза ренина);

  4. влияние на основной обмен;

  5. экскреторная функция (выведение шлаков и др.);

  6. выработка эритропоэтина;

  7. влияние на обмен витамина Д и функцию паращитовидных желез;

  8. влияние на гемостаз.

Подавляющему большинству диффузных заболеваний почек свойственно неуклонно прогрессирующее течение с постепенной заменой функционирующих нефронов склеротической тканью и развитием ХПН.

В терминальной (конечной) стадии ХПН происходит резкое падение всех функций почек, требующее заместительной терапии – программного гемодиализа, перитонеального диализа или трансплантации почек.

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) – основной показатель функции почек!

В среднем, колебания СКФ (по клиренсу эндогенного креатинина) составляют в норме 80-120 мл/мин при расчете на стандартную площадь тела – 1,73 м2. В клинической практике СКФ измеряется методом Реберга-Тареева. Для этого определяем концентрацию креатинина в сыворотке и в моче, собранной за СУТКИ, вычисляем минутный диурез, разделив общее количество мочи за сутки в мл на 1440 минут, и считаем по формуле:

СКФ = [креатинин мочи (ммоль/л) * минутный диурез (мл/мин)] / креатинин крови (ммоль/л)

Во избежание погрешностей, возникающих при сборе мочи, можно пользоваться формулой Cockroft-Gault:

Для мужчин: СКФ = [1,23 * (140-возраст) * вес (кг)] / креатинин крови (мкмоль/л).

Для женщин: СКФ = [1,05 * (140-возраст) * вес (кг)] / креатинин крови (мкмоль/л).

ЭТИОЛОГИЯ

Наиболее часто к ХПН приводят следующие причины:

  1. ХГН;

  2. хронический пиелонефрит;

  3. СД;

  4. урологические заболевания (поликистоз почек, врожденные аномалии, аденома предстательной железы и т.д.);

  5. артериальная гипертензия;

  6. системные заболевания соединительной ткани;

  7. интерстициальные нефриты;

  8. и др.

Распространенность ХПН:

  1. от 50 до 500 человек (в среднем, 200) на 1 000 000 населения;

  2. морфологический эквивалент – нефросклероз;

  3. гиперазотемия возникает лишь при гибели 60-75% функционирующих нефронов.

Две группы факторов, вызывающих прогрессирование ХПН:

1) нарушения системной и внутрипочечной гемодинамики (системная и внутриклубочковая гипертония, гиперфильтрация);

2) нарушения обмена (липидного, пуринового, углеводного, фосфорно-кальциевого и др.) + протеинурия.

ПАТОГЕНЕЗ

Теория Brenner (USA, 1977):

В оставшихся гипертрофированных нефронах повышается фильтрационное давление, что способствует дальнейшему ускоренному прогрессированию склеротических явлений в гипертрофированных клубочках.

Патогенез внутриклубочковой гипертензии:

Основная роль принадлежит дисбалансу тонуса афферентных (АА) и эфферентных артериол (ЭА). За счет того, что диаметр последних в 2 раза меньше, создается градиент внутриклубочкового давления, что обеспечивает процесс ультрафильтрации крови с образованием первичной мочи.



Механизмы повреждающего действия внутриклубочковой гипертонии на почки:

гидродинамическое повреждение стенки капилляров клубочков,

усиление протеинурии, прохождения макромолекул через мезангий,

а также повышение содержания ангиотензина II, эндотелина I

приводят к активации макрофагов и моноцитов, экспрессии широкого спектра цитокинов – факторов роста,

в результате происходит активация почечных фибробластов, фибропластическая трансформация дифференцированных клеток, накопление компонентов внеклеточного матрикса, т.е. развивается нефросклероз.

Стадии ХПН (Лопаткин, Кучинский, 1972):

1) начальная (латентная);

2) компенсированная;

3) интермиттирующая;

4) терминальная.

Классификация ВОЗ:

начальная стадия (I) – снижение СКФ до 40-60 мл/мин;

консервативная стадия (II) – снижение СКФ до 15-40 мл/мин;

терминальная стадия (III) – снижение СКФ ниже 15-20 мл/мин.

"Уремические токсины":

  1. мочевина,

  2. креатинин,

  3. мочевая кислота,

  4. метилгуанин, индикан-фенол,

  5. "средние молекулы",

  6. и др.

КЛИНИКА

Стадия I:

Возможна полиурия, умеренная анемия, в 40-50% случаев – артериальная гипертензия.

Стадия II:

Слабость, снижение трудоспособности, полиурия (надо же выводить шлаки) с никтурией, у большинства – артериальная гипертензия и анемия.

Стадия III:

Олигурия, выраженные проявления уремии с тяжелыми нарушениями водно-электролитного обмена и кислотно-основного гомеостаза, поражением ПНС и ЦНС, миокарда,…

Жалобы:

  1. в начальной стадии – клиническая картина определяется основным заболеванием, при этом на первый план выступают общая слабость, повышенная утомляемость, снижение трудоспособности.

  2. при объективном исследовании выявляются бледность кожных покровов, желтоватый оттенок кожи (задержка урохрома), "синяки".

  3. в терминальную стадию частым является кожный зуд, связанный с выделением через кожу кристаллов мочевины, которая иногда видна в виде своеобразного уремического "инея". Из-за раздражения кожи и слизистых часто возникают гнойничковые заболевания. На коже нередко отмечают следы расчесов. С задержкой "уремических токсинов" связаны парестезии, носовые кровотечения, кровотечения из десен, желудочно-кишечные, маточные, подкожные геморрагии.

Опорно-двигательный аппарат:

  1. боли в костях (остеомаляция, остеосклероз);

  2. вторичная подагра с типичными приступами артрита, подагрический палец – поражение первого плюснево-фалангового сустава;

Нервная система:

  1. больные угнетены, характерна частая смена настроения, могут быть подергивания мышц, иногда болезненные судороги икроножных мышц. Со временем усиливается слабость, сонливость, утомляемость, апатия (уремическая энцефалопатия).

  2. в терминальной стадии могут быть тяжелые полинейропатии с болевым и дистрофическим синдромами, судорожные подергивания, энцефалопатия вплоть до развития уремической комы, с большим шумным ацидотическим дыханием (дыхание Куссмауля). Иногда развивается тяжелая миопатия. На фоне злокачественной гипертензии (до 90%) могут развиться церебральные инсульты.

Система дыхания:

  1. ларингиты, трахеиты, бронхиты, пневмонии, уремический пневмонит и плеврит, нефрогенный отек легких. Характерны одышка, приступы удушья (ОЛЖН). В таких случаях на рентгенограмме – "уремический отек легких" в виде бабочки.

Сердечно-сосудистая система:

  1. проявления гипертензивного синдрома (неприятные ощущения в области сердца, головная боль, головокружение, признаки ЛЖН от одышки до кардиальной астмы). Уремические миокардиты, перикардиты, болевой синдром, типичный для стенокардии, вплоть до развития инфаркта миокарда.

  2. в терминальной стадии развивается перикардит, фибринозный или выпотной, проявляющийся выраженными загрудинными болями, одышкой, "уремическим шумом" трения перикарда, ранее называвшимся "похоронным маршем уремика".

Желудочно-кишечный тракт:

  1. извращение вкуса, отвращение к пище, тошнота, неукротимая рвота, икота, желудочно-кишечные кровотечения, поносы (реже запоры), стоматит, глоссит, хейлит, выделительный гастрит, дуоденит, энтероколит.

  2. в терминальной стадии – аммиачный запах изо рта, повышение слюноотделения, изъязвления слизистой рта.

Эндокринная система:

  1. импотенция, аменорея, гинекомастия и др. (из-за задержки пролактина).

Наибольшей степени выраженности вышеописанные симптомы достигают в терминальной стадии – УРЕМИИ.

Суточный диурез:

  1. в начальной стадии нормальный или несколько повышен,

  2. в интермиттирующей стадии – полиурия (2,5 и более л/сут со сниженным удельным весом),

  3. в терминальной стадии – олиго - и анурия.

ДИАГНОСТИКА

Лабораторные данные:

Кровь:

  1. постепенно нарастающая анемия;

  2. токсический лейкоцитоз со сдвигом влево;

  3. снижение числа тромбоцитов и их способности к агрегации;

  4. ускоренная СОЭ в различной степени.

Анализ мочи:

  1. вначале – изменения определяются основным заболеванием, но по мере прогрессирования они нивелируются;

  2. ранний симптом ХПН – снижение относительной плотности мочи до 1004-1011 независимо от величины диуреза;

  3. часто никтурия;

  4. прогрессивно снижается СКФ.

Чтобы отдифференцировать, какое заболевание привело к ХПН, нужно проанализировать предыдущие лабораторные данные, но в интермиттирующей и тем более в терминальной стадии этого сделать практически невозможно даже при биопсии.

Биохимия:

  1. повышение мочевины, креатинина, средних молекул, магния, фосфора, калия (в терминальную стадию), снижение уровня кальция;

  2. при полиурии – гипокалиемия, метаболический ацидоз (более характерно для терминальной стадии);

  3. при олиго - или анурии – гиперкалиемия.

ЭКГ:

  1. малый зубец Т и косовосходящая депрессия сегмента ST при уровне калия ниже 3,5 ммоль/л;

  2. высокий некоронарный зубец Т при уровне калия выше 7,0 ммоль/л.

  3. Инструментальные методы диагностики:

  4. УЗИ;

  5. обзорная рентгенография почек;

  6. радиоизотопная ренография (РРГ);

  7. биопсия почки.

ЛЕЧЕНИЕ

Оно одновременно является патогенетическим и симптоматическим и включает мероприятия, направленные на:

  1. нормализацию АД,

  2. коррекцию анемии,

  3. коррекцию липидного и углеводного обмена,

  4. коррекцию КЩС,

  5. коррекцию водно-электролитных расстройств,

  6. предупреждение накопления в организме токсичных продуктов обмена (дезинтоксикационная терапия).

В начальных стадиях – лечение основного заболевания (потом оно уже неэффективно).

Диета:

  1. ограничение белка с пищей в зависимости от стадии – от 0,9-1,0 г до 0,5-0,6 г/кг массы тела;

  2. количество потребляемой жидкости должно быть равно диурезу за предыдущие сутки + дополнительно 300 мл (при отсутствии выраженных отеков);

  3. ограничение поваренной соли;

  4. коррекция ионов калия.

N. B. Ингибиторы АПФ используют на начальной стадии при СКФ > 30-40 мл/мин. Они снижают гемодинамическую нагрузку на нефроны, вызывая расширение эфферентных артериол.

Лечение анемии:

  1. тестостерона пропионат 5% – 1,0;

  2. препараты железа;

  3. с осторожностью (сгущение крови, повышение АД) – эритропоэтин (рекомбинантный человеческий).

Противоазотемическая терапия:

  1. леспенефрил,

  2. кофитол,

  3. сорбенты,

  4. анаболические стероиды,

  5. промывание кишечника,

  6. слабительные средства,

  7. "интестинальный диализ" и др.

Частота нозологических форм при лечении экстракорпоральными методами:

  1. СД – 1/3 случаев,

  2. АГ – 1/4 случаев,

  3. ГН – 17%,

  4. поликистоз, …

  5. этиология неизвестна – 5%.

Основное осложнение перитонеального диализа – перитонит.

Трансплантация почек производится в подвздошную область. Для сосудистого снабжения аллографта используют подвздошные сосуды, а мочеточник пересаженной почки вшивают в стенку мочевого пузыря реципиента. Старую почку оставляют.

Статистика по РБ за 2007 г.:

  1. гемодиализ – 786 человек,

  2. перитонеальный диализ – 65 человек,

  3. трансплантация почек – 26 человек.



ЛИТЕРАТУРА


  1. Радужный Н.Л. Внутренние болезни Мн: ВШ, 2007, 365с

  2. Пирогов К. Т Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005

  3. Сиротко В. Л, Все о внутренних болезнях: учебной пособие для аспирантов, Мн: ВШ, 2008 г.




Случайные файлы

Файл
31158.rtf
153761.rtf
149333.doc
chpora.doc
36552.rtf