Хроническая недостаточность почек (94329)

Посмотреть архив целиком
















РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ: ХРОНИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОЧЕК











2009






Хроническая недостаточность почек (Insufficientia renalis chronica)


Хроническая недостаточность почек (ΧΗΓΙ) — синдром, развивающийся при ряде заболеваний и характеризующийся нарушением основных функций почек: выделительной, гомеостатической, эндокринной (выработка ренина и депрессорных субстанций), гемопоэтической. Хроническая недостаточность почек, в отличие от острой, развивается постепенно и прогрессирует относительно медленно. Частота ее, по данным различных авторов, колеблется от 19 до 120 случаев на 1 млн населения в год.

Этиология. Заболевания, приводящие к ХНП, схематически можно сгруппировать следующим образом.

I. Первично клубочковые заболевания: хронический гломерулонефрит, подострый злокачественный гломерулонефрит, синдром Гудпасчера, семейный наследственный нефрит, эпидемическая нефропатия.

II. Первично канальцевые заболевания: врожденные тубулярные синдромы (синдром Фанкони — нефронофтиз —и его варианты), интерстициальный нефрит, хронический пиелонефрит, туберкулез почек, радиационный нефрит, состояния, приводящие к хронической гипокалиемии и гиперкальциемии.

  1. Заболевания сосудов: гипертоническая болезнь, стеноз почечной (почечных) артерии, эмболия почечной артерии, тромбоз почечной вены.

  2. Диффузные болезни соединительной ткани: системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит.

  3. Болезни обмена веществ: амилоидоз, диабетический гломерулосклероз, подагра, первичный гиперпаратиреоз, другие случаи нарушения обмена белка, кальция и мочевой кислоты (миеломная болезнь, карциноматоз, саркоидоз, гипервитаминоз D и др.).

Обструктивная нефропатия: почечнокаменная болезнь, гидронефроз (гидронефротическая трансформация), опухоли почек, мочевых путей, предстательной железы, ретроперитонеальный фиброз, врожденные аномалии мочевых путей (нарушение проходимости обоих мочеточников, пузырно-мочеиспускательного сегмента).

VII. Врожденные аномалии: поликистоз почек, гипоплазия почек.

Поданным Ε. Μ. Тареева (1972), частота гломерулонефрита среди причин ХНП составляла до 81 %, пиелонефрита— 6—25%, поликистоза почек—4—7 %, гипертонической болезни — 2—4 %.

Патоморфология и патогенез. Несмотря на многообразие этиологических факторов, при ХНП в почках обнаруживаются более или менее стереотипные изменения. По мере развития хронического процесса утрачивается морфологическое своеобразие исходного заболевания и начинают преобладать фибропластические процессы. Гетерогенность нефронной популяции характеризуется при хронической недостаточности почек широким спектром нарушений: от агломерулярных канальцев до атубулярных клубочков. Из-за хаотического разнообразия промежуточных патологических форм нефронов при хронической недостаточности почек «почка не похожа на почку». Итогом фибропластического процесса является сокращение популяции действующих нефронов в сочетании с гипертрофией многих из них. Это можно рассматривать как ведущее звено в патогенезе хронической недостаточности почек. Принято считать, что уменьшение функционирующих нефронов до 50— 30 % их количества в физиологических условиях (в среднем 2 млн нефронов) сопровождается появлением начальных признаков ХНП.

Развернутая клинико-лабораторная картина ХНП соответствует снижению количества нефронов до 30— 10 %; при уремии это количество составляет менее 10 %.

В настоящее время общепринятой классификации хронической недостаточности почек нет. Ε. Μ. Тареев считал целесообразным различать две фазы клинически выраженной ХНП: консервативную (креатининемия достигает 530—619 мкмоль/л, клубочковая фильтрация снижена до 40— 15 мл/мин) и терминальную (креатининемия свыше 530—619 мкмоль/л, клубочковая фильтрация ниже 10— 15 мл/мин). В первой фазе консервативное лечение в большинстве случаев эффективно; во второй фазе показан программный гемодиализ или пересадка почки.

В настоящее время известно свыше 200 веществ, концентрация которых в различных биологических жидкостях организма при ХНП повышена, но до сих пор еще нельзя точно сказать, какие из них можно отнести к «уремическим ядам» (мочевина, мочевая кислота, креатинин и др.).

Считают, что токсическим эффектом обладают средние молекулы с молекулярной массой 500—1500. Они оказывают токсическое влияние на нервную ткань, тормозят утилизацию глюкозы, кроветворение, гемокоагуляцию, фагоцитарную активность лейкоцитов, пролиферацию фибробластов, бласттрансформацию лейкоцитов и другие реакции. Однако было бы неправильно сводить патогенез уремической интоксикации только к воздействию средних молекул. Большое значение имеют и другие факторы.

А. П. Пелещук с соавторами (1980) предложили классификацию хронической недостаточности почек, основанную на учете данных лабораторных исследований и клинической картины. Согласно этой классификации, различают четыре степени ХНП (табл. 16).

Особенностью классификации, предложенной С. И. Рябовым и Б. Б. Бондаренко (1975), является отражение клинических форм и выделение фазы снижения почечных резервов (субклиническая стадия).

В урологической практике наибольшее распространение получила классификация Н. А. Лопаткина и Η. Η. Кучинского (1972). Согласно этой схеме, различают 4 стадии клинического течения ХНП: латентную, компенсированную, интермиттирующую и терминальную.







Клиника. Выраженность клинических проявлений хронической недостаточности почек зависит, прежде всего, от заболевания, приведшего к ее развитию. Роль причинных факторов имеет преимущественное значение в начальных стадиях недостаточности. При тяжелой степени хронической недостаточности почек различия в клинической картине в известной мере сглаживаются. Выраженная хроническая недостаточность почек характеризуется морфологическими и функциональными изменениями со стороны сердца и сосудов, органов пищеварительной, кроветворной, нервной и других систем, а также нарушением гомеостаза, обмена веществ, биохимическими сдвигами.

Начальными симптомами ее являются следующие: снижение аппетита, повышенная утомляемость, жажда, повышение диуреза. Значение этих симптомов чаще оценивается ретроспективно, когда появляются другие, более выраженные симптомы, главным образом, со стороны сердца и сосудов, пищеварительной, нервной систем и др.

По мере нарастания тяжести недостаточности почек увеличиваются частота и выраженность жалоб и изменений со стороны различных органов и систем. Однако в ряде случаев самочувствие и состояние больного не соответствуют тяжести недостаточности почек («тихая уремия»).

Повышение артериального давления является частым симптомом (75 % случаев, а в терминальной стадии хронической недостаточности почек— 90%). В результате гипертензии, а также нарушения электролитного обмена (особенно гипокалиемии), анемии и эндогенной интоксикации развиваются дистрофия миокарда и недостаточность сердца (одышка, сердечная астма, отеки нижних конечностей, увеличение печени).

Перикардит (почти всегда сухой) развивается обычно в поздней стадии при уровне мочевины не ниже 42— 50 ммоль/л. По-видимому, воспалительный процесс вызывается токсическими веществами, которые не выводятся почками (под влиянием лечения, особенно экстракорпорального гемодиализа, шум трения перикарда может исчезать).

В последнее время в связи с увеличением продолжительности жизни больных при хронической недостаточности почек увеличилась частота слипчивого перикардита. При уремическом перикардите боль чаще не интенсивная, температура тела нормальная, часто выслушивается шум трения перикарда.

Изменения глазного дна в основном обусловлены артериальной гипертензией и существенно не отличаются от таковых при гипертонической болезни.

Со стороны органов пищеварения вслед за снижением аппетита появляется рвота и гораздо реже — понос, что может привести к дегидратации и гипокалиемии, а это, в свою очередь, усугубляет недостаточность почек. Возможны желудочно-кишечные кровотечения, которые обычно обусловлены изъязвлением слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, возникающим в результате поражения капилляров, а также нарушения способности почек откладывать и перерабатывать гастрин (уровень последнего в крови повышается).

У некоторых больных вздутие живота и боль настолько выражены, что может возникнуть мысль о паралитической непроходимости кишок или перитоните (местном или распространенном).

Концентрация мочевины и остаточного азота нередко повышается в слюне и содержимом желудка раньше, чем в крови. Поэтому определение этих ингредиентов в пищеварительных соках помогает более ранней диагностике хронической недостаточности почек. Кислотность желудочного сока и дебит-час соляной кислоты могут быть нормальны и даже повышены, нередко снижены, однако частота и степень этого снижения не связаны ни со степенью азотемии, ни с концентрацией мочевины в желудочном соке.

Паротит, прогностически неблагоприятный симптом, в последние годы наблюдается реже.

Стоматит — относительно поздний симптом хронической недостаточности почек. Ему иногда предшествует появление запаха аммиака при глубоком выдохе. Довольно ранними симптомами являются вялость, утомляемость, отсутствие чувства бодрости после ночного сна. В дальнейшем отмечается сонливость, которая может перейти в сопор и кому. Если основное заболевание не распознано, то начальные проявления уремической энцефалопатии могут быть ошибочно приняты за неврастению или мозговую форму гипертонической болезни. Психоз, развивающийся иногда при уремии, обусловлен в основном гипертензией, нарушением водно-электролитного равновесия и лекарственной интоксикацией. Психоз может протекать с галлюцинациями, параноидным синдромом, депрессией, нарушением сознания той или иной степени. Эпилептиформные приступы наблюдаются довольно редко и лишь при далеко зашедшей хронической недостаточности почек. Нередки судорожные сокращения отдельных мышц, особенно икроножных. В настоящее время чаще наблюдается зуд кожи и уремическая полиневропатия, особенно при длительном применении хронического гемодиализа. Основные жалобы при полиневропатии: чувство онемения в конечностях, боль, парестезии. Объективно — нарушение вибрационной, болевой, температурной чувствительности, снижение сухожильных рефлексов (прежде всего, ахилловых) и в конце концов развитие парезов и атрофия мышц. Уремическая полиневропатия большей частью развивается исподволь и прогрессирует медленно.


Случайные файлы

Файл
10500-1.rtf
73211-1.rtf
shpora.doc
70955.rtf
3344.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.