Реферат на тему: Туляремия


Оглавление


Туляремия 3

Диагностика и дифференциальная диагностика 11

Список литературы 15



Туляремия


Туляремия - инфекционная болезнь с природной очаговостью, клинически характеризующаяся интоксикацией, лихорадкой и поражением лимфатических узлов.

Этиология.

Возбудитель туляремии - Francisella tularensis Mc Coy et Chapin (род Francisella) - входит в семейство Brusellaceae отряда Eubacteriales. Туляремийные бактерии - мелкие неподвижные полиморфные микроорганизмы диаметром от 0,1 до 0,5 мкм. На искусственных питательных средах имеют форму мелкого кокка, в органах животных - коккобактерий. Спор не образуют, имеют капсулу, по Граму красятся отрицательно. Вирулентные штаммы содержат два антигенных комплекса: оболочечный (Vi) и соматический (О). Вирулентные и имунногенные свойства возбудителя связаны с оболочечным антигеном.

Во внешней среде вне живого организма бактерии могут сравнительно долго сохраняться при низкой температуре. Голарктическая или европейско-азиатская разновидность возбудителя сохраняется в воде и влажной почве при низкой температуре до 9 мес, при температуре 20-25° С - до 2 мес; неарктическая или американская (более патогенная) раса менее устойчива: при низкой температуре она выживает - в течение 4-б мес, а при комнатной - 20-30 дней. В зерне и соломе при температуре ниже 0° С возбудитель остается жизнеспособным до 6 мес, а при 20-30° С - до 20 дней. В замороженных трупах грызунов, погибших от туляремии, бактерии сохраняются до 6 мес, а при температуре 8-12° С - до 1 мес. Кипячение убивает их моментально, нагревание до 60° С - через 20 мин, прямые солнечные лучи губят их через 20-30 мин. Лизол, хлорамин, хлорная известь, сулема убивают микробы через 2-5 мин, а этиловый спирт - через 1 мин.

Возбудитель туляремии высокочувствителен к стрептомицину, тетрациклинам, канамицину, мономицину и др., но устойчив к пенициллину.

Эпидемиология.

Туляремия относится к природно-очаговым зоонозам. В настоящее время установлено свыше 60 видов животных - источников болезни. Основным источником инфекции в природных условиях являются грызуны: полевка обыкновенная, водяная крыса, домовая мышь, ондатра, хомяк, заяц-беляк, заяц-русак. Из домашних животных источником инфекции могут быть овцы, свиньи, крупный рогатый скот, но роль их в эпидемиологии болезни невелика. Переносчиками возбудителя являются кровососущие насекомые, в частности половозрелые иксодовые клещи, которые могут передавать микробы от грызуна к грызуну и от грызуна к человеку; известную роль играют также слепни, особенно златоглазки и дождевики, комары. Блохи, гамазовые клещи и вши являются второстепенными переносчиками инфекции.

Механизмы заражения человека при туляремии разнообразны:

1) контактный - при контакте с больными грызунами и их выделениями;

2) алиментарный - при употреблении в пищу продуктов и воды, инфицированных выделениями больных грызунов;

3) аспирационный - при обработке зерновых и фуражных продуктов, при обмолоте хлеба, провеивании зерна и т.п.;

4) трансмиссивный (инокулятивный) - через кровососущих насекомых.

Одной из характерных эпидемиологических особенностей туляремии является почти 100% восприимчивость к ней людей.

Патогенез.

Возбудитель болезни проникает через кожу и слизистую оболочку, даже неповрежденные. На месте входных ворот на коже или слизистых оболочках нередко развивается первичный аффект с соответствующим регионарным первичным лимфаденитом (бубоном). Микробы, попавшие в лимфатические узлы, размножаются, частично гибнут. Высвободившийся эндотоксин вызывает местно явления аденита и незначительного периаденита; поступая в ток крови, он обусловливает общую интоксикацию (лихорадка, нарушения со стороны сердечно-сосудистой и нервной системы и т.д.). Когда защитная функция лимфатических узлов оказывается недостаточной и возбудитель проникает в кровь, наступает бактериемия, что приводит к генерализации инфекции с последующим метастазированием, с развитием вторичных туляремийных бубонов. Появляются они в поздние сроки, клинически выражены слабее, чем первичные бубоны, как правило, не нагнаиваются. Клиническая форма болезни и локализация патологических изменений определяются входными воротами.

Схематически патогенез туляремии, по Г.П. Рудневу, состоит из следующих фаз:

1) внедрение и первичная адаптация возбудителя;

2) фаза лимфогенного заноса;

3) фаза первичных регионарно-очаговых и общих реакций;

4) фаза гематогенных метастазов и генерализации;

5) фаза вторичной полиочаговости;

6) фаза реактивно-аллергических изменений;

7) фаза обратного метаморфоза и выздоровления.

Последовательность всех фаз патогенеза не обязательна для каждого случая, инфекционный процесс может остановиться на первых фазах.

Патологическая анатомия. Основным патоморфологическим субстратом при туляремии являются специфические туляремийные гранулемы, которые наблюдаются во всех внутренних органах (селезенка, печень, почки, легкие, плевра) и лимфатических узлах. Макроскопически это беловато-желтые узелки диаметром от 1 до 4 мм. В центре гранулема подвергается казеозному некрозу и распаду. Вокруг зоны некроза располагаются эпителиальные и гигантские клетки, лимфоциты, фибробласты, расположенные частоколом, гранулематозный комплекс окружен соединительной тканью. Микроскопически туляремийная гранулема очень похожа на туберкулезный бугорок. Наиболее демонстративно выражен гранулематозный процесс в регионарных лимфатических узлах, которые увеличены, мягкие по консистенции, имеют очаги некроза. Нередко наблюдается сплошной некроз лимфатического узла с инфильтратом вокруг него. При вскрытии его на поверхности кожи образуются длительно незаживающие язвы.

При гистологическом исследовании выявляются умеренно выраженные дегенеративные изменения сердечной мышцы и гистиоцитарная реакция по ходу сосудов. В почках также обнаруживаются дегенеративные изменения эпителия извитых канальцев, единичные гранулемы и очаги некрозов. В легких наряду с поражением паратрахеальных и перибронхиальных лимфатических узлов в патологический процесс вовлекаются бронхи и легочная паренхима с образованием гранулем и очагов некроза. Размер поражения может варьировать от отдельных гранулем с казеозным распадом до поражения целой доли, а иногда и нескольких долей легкого; в патологический процесс вовлекается плевра. Плеврит может носить фибринозный, фибринозно-гнойный, иногда геморрагический характер.

Печень и селезенка увеличены, имеют множество гранулематозно-некротических фокусов. Возможно образование мелких поверхностых язв и эрозий на слизистой оболочке желудка, двенадцатиперстной кишки, тонкой и толстой кишок. Описаны случаи язвенного илеита и аппендицита, фибринозного перитонита.

В мозге и мозговых оболочках отмечены также специфические гранулемы, точечные кровоизлияния. В редких случаях наблюдаются туляремийный энцефалит и менингит.

Клиника.

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до нескольких дней. В большей части случаев он составляет 3-7 дней, иногда удлиняется до 10 дней. Болезнь начинается остро, с озноба и быстрого подъема температуры до 38,5-40° С. Отмечаются резкая головная боль, головокружение, боли в мышцах ног, спины и поясничной области. В тяжелых случаях наблюдаются рвота, носовые кровотечения. Аппетит, как правило, отсутствует. Характерны выраженная потливость, нарушение сна в виде сонливости или бессонницы. Бред, галлюцинации, помрачение сознания встречаются весьма редко. Более характерна эйфория и повышенная активность на фоне высокой температуры. С первых дней болезни лицо гиперемировано и пастозно, сосуды склер инъецированы, конъюнктивы гиперемированы. На слизистой оболочке полости рта на гиперемированном фоне - точечные кровоизлияния. Язык обложен сероватым налетом. Характерным признаком любой формы туляремии является увеличение различных лимфатических узлов, размеры которых могут быть от горошины до лесного и даже грецкого ореха.

В начальном периоде болезни выявляется брадикардия, гипотония. Катаральные явления, как правило, отсутствуют и только к 3-5-му дню болезни появляются жалобы на сухой кашель.

Боли в животе наблюдаются в тех случаях, когда имеет место значительное увеличение мезентериальных лимфатических узлов. Печень увеличена и может прощупываться уже со 2-го дня болезни, селезенка пальпируется с 6-9-го дня.

Длительность лихорадки, которая носит ремиттирующий или интермиттирующий характер колеблется в широких пределах - от 2 до 73 дней, чаще от 6 до 25-30 дней; температура снижается литически. У 3-20% больных наблюдаются кожные высыпания эритематозного, папулезного, розеолезного или петехиального характера. Сыпь носит аллергический характер и наблюдается у лиц с затяжной формой болезни. Элементы нередко располагаются симметрично, но могут иметь разнообразную локализацию. Сроки появления сыпи - от 3 до 35 дня, держится она 8-12 дней. После исчезновения сыпи наблюдается пластинчатое или пластинчато-отрубевидное шелушение и пигментация. Возможны повторные подсыпания.

В первые дни болезни количество лейкоцитов уменьшено или нормально, реже слегка повышено, СОЭ умеренно повышена. В дальнейшем лейкоцитоз нарастает и достигает значительных цифр, нарастает также СОЭ. На высоте болезни наблюдается палочкоядерный сдвиг, в токсическая зернистость в нейтрофилах, в 3-4 раза увеличивается1 количество моноцитов, число эозинофилов уменьшено, а в тяжелых случаях они отсутствуют. С первых дней болезни обнаруживаются клетки раздражения Тюрка.


Случайные файлы

Файл
18135-1.rtf
63604.rtf
153360.rtf
97346.rtf
166437.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.