Типы дыхательной недостаточности (94028)

Посмотреть архив целиком















Реферат на тему:

Типы дыхательной недостаточности


Гипоксическая (паренхиматозная) ДН I типа


Гипоксическая (паренхиматозная) ДН I типа сопровождается артериальной гипоксемией при РаО2 < 60 мм. рт. ст. и трудно коррегируется кислородотерапией

Этиология:

1. Тяжёлые паренхиматозные заболевания лёгких

2. Болезни мелких дыхательных путей

ДН I типа следует ожидать если имеется:

1. Снижение парциального давления О2 во вдыхаемом воздухе.

2. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.

3. Регионарные нарушения вентиляционно-перфузионного отношения.

4. Шунт или прямой сброс крови в артериальную систему.

5. Снижение парциального напряжения О2 в венозной крови.


Снижение парциального давления О2 во вдыхаемом воздухе


Ситуации:

а) большие высоты (горы, полёты на больших высотах) → гипобарии и ↓ парциального напряжения О2

б) ингаляция отравляющих газов

в) вблизи огня – поглощение О2 при горении. При этом уровень О2 может быть ниже 10-15% при 21% в норме


Причина смерти – выраженная артериальная гипоксемия


Органы – мишени: - ЦНС;

- сердце;

- почки.

Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану


Причины:

1. Уменьшение общей площади газообмена и ускорение прохождения эритроцитов по лёгочным капиллярам. Пример: эмфизема лёгких.

2. Снижение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны. Пример: ОРДС, альвеолярный протеиноз лёгких. Механизм: в норме при вдохе должно выравниваться парциальное напряжение О2 в альвеолах и лёгочных капиллярах, а здесь этого не происходит, т.к. диффузия О2 через мембрану нарушена. Этот феномен называют альвеолярно-капиллярный блок. Для СО2 нарушения диффузии чаще не опасны т.к. СО2 легче диффундирует через мембрану.


Регионарные нарушения вентиляционно-перфузионного отношения


Вентиляционно-перфузионное отношение - это отношение величины альвеолярной вентиляции VА к показателю перфузии легочных капилляров Q , т.е. VА /Q.

Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений чаще всего ведёт к гипоксемической ДН I типа.

В норме в лёгких около 300 млн. альвеол, все они перфузируются кровью параллельно и последовательно. Кроме того, есть участки, которые не вентилируются. Они находятся в состоянии физиологического ателектаза. Перфузируются только те участки, которые вентилируются, и наоборот следовательно в норме VА /Q примерно = 1.

Если участки физиологического ателектаза начинают вентилироваться, то немедленно в них восстанавливается перфузия за счёт перераспределения крови.

Организм стремится поддержать VА /Q ≈ 1,0 даже в условиях патологии. Существуют компенсаторные механизмы, которые при патологии держат

VА /Q = 1. При их срыве развивается ДН I типа.


Механизмы поддержания VА /Q ≈ 1,0


1. Коллатеральная вентиляция лёгких. При обструкции бронхов воздух может проходить в альвеолы по специальным воздухоносным коолатералям. Он поступает в альвеолы, минуя закупоренные бронхи.

Воздухоносные коллатерали: - альвеолярные поры Кона;

-бронхоло-альвеолярные коммуникации Ламберта

- межбронхиальные сообщения Мартина.

Объём коллатеральной вентиляции поражённых зон может колебаться от 10% до 65% от общей вентиляции.

Механизм: разница в давлении связанных коллатералями зон.

Значение: несмотря на обструкцию, воздух всё равно поступает в альвеолы и VА /Q ≈ 1,0 , за счёт увеличения VА.

2. Лёгочная гипоксическая вазоконстрикция.

Этот компенсаторный механизм действует при недостаточной вентиляции альвеол, т.е. тогда, когда VАуменьшается. Он направлен на поддержание отношения VА /Q ≈ 1,0 за счёт адекватного уменьшения Q.

Механизм:

Уменьшение VА

Снижение оксигенации

крови лёгочных капилляров

Гипоксемия до 60-70 мм. рт. ст.

Повышение тонуса гладких мышц лёгочных капилляров за счёт:

а) увеличения проницаемости мембран для Са++;

б) изменения баланса вазоактивных медиаторов (оксид азота и эндотелин), которые выделяются клетками эндотелия;

Спазм лёгочных капилляров

Снижение Q

VА /Q ≈ 1,0


Этот феномен называют рефлекс Эйлера-Лильестралдта (1946).

Этот защитный рефлекс может быть нарушен при в следующих ситуациях:

- лёгочной патология;

- высоком «+» давлении в ВДП;

- артериальной лёгочной гипертензии;

- применении нитратов;

- применении симпатомиметиков.

3. Гипокапническая бронхоконстрикция. Направлен на поддержание VА /Q ≈ 1,0 при уменьшении Q.

Включается при уменьшении перфузии альвеол в условиях закупорки лёгочных сосудов. Механизм (на примере ТЭЛА):

ТЭЛА

Альвеолы не перфузируются

Уменьшение Q

VА /Q увеличивается за счёт снижения Q.

В капилляры малого круга не притекает венозная кровь

Локальная гипокапния в капиллярах малого круга

Рефлекторная бронхоконстрикция

(сужение дыхательных путей)

Уменьшение VА

VА / Q ≈ 1,0

Итак: Уменьшение Q сопровождается немедленным снижением VА , следовательно VА /Q ≈ 1,0.

Этот рефлекс легко подавляется при увеличении дыхательного объёма.

Вывод. В норме VА /Q ≈ 1,0. Этот баланс поддерживается тремя защитными механизмами. При срыве этих механизмов VА / Q ≠ 1,0 и развивается ДН I типа.

Нарушения VА / Q могут быть двух типов:

1. Преобладание вентиляции и недостаток перфузии, как следствие VА > Q, значит VА /Q > 1,0

2. Недостаток вентиляции и преобладание перфузии, как следствие VА < Q, значит VА /Q < 1,0.


Преобладание вентиляции и недостаток перфузии


В норме воздух, выдыхаемый за 1 вдох расходуется на: 1) вентиляцию мёртвого пространства; 2) эффективную вентиляцию альвеол.

Мёртвое пространство включает в себя:

= ВДП (анатомическое мёртвое пространство);

= альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью (физиологическое мёртвое пространство).

Итак, суммарное мёртвое пространство складывается из анатомического и физиологического.

Для эффективной вентиляции лёгких важен не столько объём мёртвого пространства VД , сколько его отношение к дыхательному объёму лёгких Vt (VД / Vt)

VД / Vt ≤ 0,3 в норме

Другими словами, в норме VД должно быть ≤ 30 %, а 70 % идёт на эффективную вентиляцию.

Т.о. эффективная вентиляция = 70 %

не эффективная вентиляция = 30 %

Если альвеолы вентилируются при недостатке перфузии (VА > Q), то этот воздух идёт на увеличение физиологического мёртвого пространства (VД ). Доля эффективной вентиляции уменьшается.

Для поддержания эффективной вентиляции приходится увеличить работу дыхания за счёт:

а) возрастания ДО

б) увеличения ЧД (f)

Это и есть компенсация, и она довольно долго может поддерживать газовый состав крови, уберегая его от гипоксемии.

Итак: вентиляция увеличенного мёртвого пространства непосредственно не влияет на оксигенацию крови, но значительно увеличивает работу дыхания.

Пример: эмфизема лёгких.

При эмфиземе наблюдается:

Деструкция межальвеолярных перегородок + редукция капиллярного русла. Значит: а) перфузия уменьшается; б) вентиляция сохранена.

VД и ↑ неэффективная вентиляция,

но гипоксемии нет, за счёт ↑ДО и/или ↑ЧД

«розовые пыхтельщики:

пыхтящее дыхание через полусомкнутые губы

+ истощение

(результаты увеличенной работы дыхательных мышц)

Недостаток вентиляции и преобладание перфузии →

VА < QVА /Q < 1,0

Кровь притекает в эту зону, но оттекает не оксигенированной (увеличивается фракция венозного примешивания). Развивается гипоксемия.

Компенсаторные механизмы те же: а) увеличение ДО;

б) увеличение ЧД (f).

НО! Они приводят только к увеличению выделения СО2 и не корректируют гипоксемию.

Итак: артериальная гипоксемия возникает при недостаточной вентиляции перфузируемых альвеол.

При этом, выраженность гипоксемии определяется величиной пострадавших участков.

Пример 1: обструктивный бронхит:

В лёгких есть участки с низкой вентиляцией и в них VА < Q

VА /Q < 1,0

Гипоксемия

Рефлекс Эйлера-Лильестрандта

давления в малом круге

Развитие правожелудочковой недостаточности

Цианоз + отёки

«Синюшные отёчники»


Пример 2: ТЭЛА

Тромбоэмболия лёгочной артериии

Перераспределение крови в неэмболизированные участки лёгких

Чрезмерная перфузия нормально вентилируемых альвеол

VА < QVА /Q < 1,0

Гипоксемия

Рефлекс Эйлера - Лильестрандта

Лёгочная гипертензия + правожелудочковая недостаточность

«Синюшные отёчники»


Шунтирование крови. Шунт крови справа налево – это прямой сброс венозной крови в артериальное русло


Варианты шунта справа налево:

1) бедная кислородом кровь полностью минует лёгочное русло (анатомический шунт);

2) кровь проходит в сосуды того участка, где отсутствует газообмен (альвеолярный шунт).

Патогенетичечсая значимость:

1) это крайний вариант нарушения VА /Q ;

2) ведёт к артериальной гипоксемии.


Случайные файлы

Файл
162533.rtf
1959.rtf
121680.rtf
41910.rtf
176391.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.