Полиомиелит: спинномозговая жидкость, изменение внутренних органов и диагноз (93227)

Посмотреть архив целиком












Реферат

на тему:

«Полиомиелит: спинномозговая жидкость, изменения внутренних органов и диагноз»


Спинномозговая жидкость


Для первых дней болезни (препаралитическая стадия) характерна клеточнобелковая диссоциация. Увеличение цитоза обнаруживается уже в 1—2-й день болезни. Количество клеток у разных больных колеблется от нескольких десятков до 300— 400 в 1 мм3. Имеются случаи и со значительно большим цитозом. В первые 2—3 дня отмечают большой процент, даже преобладание нейтрофилов. Через 2—3 дня нейтрофилы заменяются крупными и мелкими лимфоцитами и к 4—5-му дню цитоз становится почти исключительно лимфоцитарным. После пятого дня количество клеток начинает уменьшаться и к двум неделям нормализуется примерно у половины больных, а у остальных — к 3 неделям. Только у отдельных больных отмечается увеличение цитоза после 21-го дня болезни. Количество белка у большинства больных в первые дни не превышает 0,3%.

К концу первой недели содержание белка у них превышает норму и продолжает увеличиваться в течение второй, а нередко и третьей недели болезни, достигая 0,6— 1%, иногда и больше. Нарастание белка при уменьшении и нормализации цитоза приводит к тому, что клеточно-белковая диссоциация, характерная для первой недели заболевания, сменяется белково-клеточной. Уменьшение содержания белка у большинства больных наступает после 20-го дня. Через месяц после начала болезни спинномозговая жидкость нормализуется примерно у половины больных, а у остальных отмечается еще некоторое повышение содержания белка. Содержание сахара увеличено или нормально. Количество хлоридов не изменено.


Изменения внутренних органов


Поражения внутренних органов при полиомиелите могут наступить вследствие непосредственного воздействия на них вируса и в результате поражения нервной системы и нарушения регуляции. Большое значение имеют и состояния гипоксии и гиперкапнии, нередко наступающие при полиомиелите, особенно при расстройствах дыхания.

С клинической точки зрения надо учитывать, что нарушение сердечной деятельности может быть связано с поражением самого сердца и может иметь экстракардиальное происхождение. Частота поражения мышцы сердца значительно варьирует (от 17 до 40%). Примерно в половине летальных случаев бульбарной и бульбо-спинальной форм обнаружен острый интерстициальный миокардит. Клинически миокардит определяется значительно реже. Он выражается расширением границ сердца, глухостью тонов, снижением артериального давления с нарушением ритма и соответствующими изменениями ЭКГ. Электрокардиографические нарушения выражены больше клинических и наблюдаются чаще. Изменения ЭКГ выражаются в снижении вольтажа, изменении зубца Т, удлинении интервалов Р — () ж Р—В, изменении зубца Р, приподнятости интервала «У — Т, синусовой тахикардии.

В остром периоде полиомиелита большого внимания заслуживает уровень кровяного давления. Артериальная гипертония чаще наблюдается при тяжелых паралитических, особенно бульбарных, формах с расстройством дыхания. В таких случаях она является ранним и легко определяемым признаком гиперкапнии и имеет плохое прогностическое значение. При легких и непаралитических формах болезни также может повыситься кровяное давление, но оно не достигает высоких цифр и является кратковременным (4—6 дней). Артериальная гипертония в таких случаях обусловлена нарушением центральной регуляции и не имеет особого значения для течения болезни.

Нарушения дыхания относятся к наиболее грозным симптомам и являются основной причиной летальности при полиомиелите. Количество больных с дыхательными расстройствами колеблется в разные эпидемии в больших пределах (от 10 до 45%). Ателектазы и пневмонии являются обычными осложнениями при наличии дыхательных расстройств (Л. М. Попова). У детей до 6 лет ателектазы развиваются особенно часто. Ателектаз возникает при полной или частичной закупорке бронха. Величина ателектаза зависит от калибра закупоренного бронха. При закрытии просвета главных бронхов ателектаз может развиться во всем легком. При закупорке более мелких бронхов развиваются участки ателектаза разной величины. Клинически для ателектаза характерны одышка, цианоз, участие в дыхании вспомогательных мышц, ограничение подвижности грудной клетки, поднятие на стороне ателектаза купола диафрагмы, сужение и втяжение межреберных промежутков. Перкуторно в области ателектаза отмечается тупость, а аускультативно — ослабление или отсутствие дыхания. Наличие ателектаза устанавливается рентгенологически.

Ателектаз часто осложняется пневмонией, что, как правило, сопровождается значительным подъемом температуры, лейкоцитозом и повышением РОЭ. Пневмония бывает обычно двусторонней и при наличии поражения дыхательной мускулатуры возникает в первые 5—10 дней болезни.

Пневмонические очаги чаще всего локализуются в подлопаточных и межлопаточных областях. Пневмонии такого рода имеют длительное рецидивирующее течение. Пневмонии у больных без расстройств дыхания возникают позднее — через 3—6 недель от начала заболевания, они являются мелкоочаговыми, локализуются почти всегда паравертебрально и протекают довольно благоприятно.

Имеются указания о возможности первичных пневмоний, вызванных вирусом П. В таких случаях пневмонии возникают в первые дни болезни при отсутствии симптомов дыхательных нарушений. Наблюдается также эмфизема, очаговые кровоизлияния и отек легких.

При бульбарных формах полиомиелита изредка развиваются тяжелые желудочно-кишечные расстройства с острым расширением желудка, кровотечениями, язвами и прободением. Клиническими признаками являются рвота цвета кофейной гущи и темные дегтеобразные испражнения. Описаны острые расширения желудка при длительном пользовании аппаратами искусственного дыхания. При бульбарных формах может возникнуть паралитический полиомиелит вследствие центрального паралича блуждающих нервов.

Функция печени при полиомиелите существенно не меняется. Со стороны крови типичных для острого полиомиелита изменений нет. В начальной фазе болезни может иногда наблюдаться лейкопения или незначительный лейкоцитоз. Красная кровь также не изменена. РОЭ в большинстве случаев нормальна, иногда несколько увеличена. Моча обычно нормальна. Имеются данные о том, что в тяжелых случаях возникает гипопротеинемия и уменьшается концентрация азота и солей калия.


Диагноз


Наибольшие трудности представляет ранняя диагностика. Диагноз в препаралитической стадии ставится на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных исследований. Неврологические симптомы, плеоцитоз в спинномозговой жидкости, отсутствие характерных изменений крови позволяют отличить полиомиелит от гриппа, ангины, катара верхних дыхательных путей, пневмонии, желудочно-кишечных заболеваний и др.

Сочетание общеинфекционных симптомов с менингеальными, воспалительные изменения спинномозговой жидкости вызывают необходимость дифференцирования с менингитами различной этиологии и полиомиелитоподобными заболеваниями.

При выраженности болевого синдрома приходится дифференцировать с суставными или костно-суставными заболеваниями инфекционного, ревматического, туберкулезного или травматического происхождения. Наиболее частую причину диагностических ошибок представляют острые формы артритов у детей. В отличие от указанных заболеваний, при полиомиелите болезненность не локализуется в суставах, а имеет разлитой характер. Объем пассивных движений при полиомиелите увеличен из-за снижения тонуса мышц, а при остром артрите ограничен вследствие резкой болезненности. При остром суставном ревматизме отмечаются припухание суставов и краснота, что для полиомиелита совсем не характерно. Отсутствие плеоцитоза в спинномозговой жидкости, изменения крови и клинические симптомы поражения сердца при ревматизме позволяют отличить его от полиомиелита. Отличие туберкулезного и травматического поражения суставов и костей от полиомиелита основывается на анамнестических данных, рентгенологическом исследовании, неврологическом статусе, отсутствии изменений в спинномозговой жидкости. В спинномозговой жидкости при гематоррахисе, реже при гематомиелии, имеется примесь крови. Полиомиелит начинается с повышения температуры, а параличи развиваются спустя несколько дней, а при гематомиелии и гематоррахисе лихорадочное начало отсутствует, температура может повыситься, но только после развития паралича. Дифференциальная диагностика полиомиелита и острого миелита основывается на наличии проводниковых и сегментарных расстройств чувствительности, пирамидных симптомов, стойких нарушений функции сфинктеров, характерных для миелита.

Известные трудности может представить отличие полиомиелита от полирадикулоневритов и полиневритов.

Первичный полирадикулоневрит (форма Маргулиса—Гийена—Барре), в отличие от полиомиелита, развивается постепенно, лихорадочное начало и общеинфекционные симптомы отсутствуют примерно у ¼ больных. Неврологические симптомы нарастают в течение нескольких дней или недель, даже у больных с наличием подъема температуры; менингеальные явления не постоянны. Параличи симметричны, типичная для полиомиелита мозаичность поражения не наблюдается, имеются, в отличие от полиомиелита, расстройства чувствительности — по дистальному или корешковому типу. При полирадикулоневрите происходит распространенное исчезновение или снижение сухожильных рефлексов, при полиомиелите рефлексы изменяются только в пораженных мышцах. Большое дифференциально-диагностическое значение имеет динамика изменений спинномозговой жидкости. С самого начала болезни при полирадикулоневрите отмечается увеличенное содержание белка и выраженная белково-клеточная диссоциация.


Случайные файлы

Файл
112408.rtf
11461-1.rtf
2920-1.rtf
100216.rtf
100427.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.