Пиелонефрит во время беременности (93127)

Посмотреть архив целиком













Реферат

на тему:

«Пиелонефрит во время беременности»




Введение


Пиелонефрит – самое частое и опасное заболевание почек у беременных. Пиелонефрит представляет собой воспалительный процесс в почке с преимущественным поражением интерстициальной ткани ее неспецифической бактериальной инфекцией и вовлечением в этот процесс лоханок и чашечек. Такой воспалительный процесс может наблюдаться во время беременности, родов и после родов, т.е. на протяжении всего гестационного периода. Поэтому целесообразно именовать воспалительный процесс в почках и почечных лоханках гестационным пиелонефритом, выделяя такие его формы, как пиелонефрит беременных, рожениц и родильниц.




1. Частота заболевания пиелонефритом беременных


Частота заболевания гестационным пиелонефритом колеблется от 3 до 10%. Наиболее часто пиелонефрит развивается у беременных (48%), реже у родильниц (35%). У рожениц пиелонефрит наблюдается в 17% случаев.

Возникновение и развитие гестационного пиелонефрита обусловлено наличием двух основных факторов: нарушением уродинамики верхних мочевыводящих путей и наличием инфекционного очага в организме.

Возбудителями гестационного пиелонефрита в основном (65%) являются микроорганизмы группы энтеробактерий (кишечная палочка, клебсиелла, протей) и энтерококк (23%). У беременных в посевах мочи чаще отмечается рост кишечной палочки, тогда как у родильниц возбудителем пиелонефрита является, как правило, энтерококк. Реже встречаются стафилококк, синегнойная палочка и др. При первой вспышке пиелонефрита обычно в моче определяется один возбудитель, при длительно существующем процессе их может быть несколько (3. П. Гращенкова и др., 1976). У ряда больных микрофлора полости матки и мочи бывает идентичной. По нашим данным, выделяемые из мочи больных гестационным пиелонефритом штаммы микроорганизмов в большинстве своем оказывались устойчивыми ко многим антибиотикам: стрептомицину, тетрациклину, левомицетину и др. В то же время чувствительность многих штаммов микробов была сохранена к аминоглюкозидам: гентамицину, канамицину, мономицину.

Первичным очагом инфекции, откуда она попадает в почку, является любой гнойно-воспалительный процесс в организме женщины. Это в первую очередь воспалительные процессы в гениталиях и органах мочевой системы, а также кариозные зубы, фурункулы и пр. Пути проникновения инфекции в почку различны: гематогенный, уриногенный и др. Инфицирование в основном происходит гематогенным путем. Возможность проникновения возбудителей инфекции в почку по лимфатическим путям маловероятна, так как отток лимфы при отсутствии воспалительного процесса в почках имеет направление от почек, а не наоборот. Ретроградный ток лимфы возникает только при лимфадените, т.е. уже при имеющемся воспалении. Уриногенный, восходящий, путь проникновения инфекции в почку возможен лишь при наличии пузырно-мочеточниковых рефлюксов и особенно пиелоренальных рефлюксов. Последние вследствие разрыва свода чашечек способствуют попаданию инфицированной мочи непосредственно в ток крови, затем происходит возвращение инфекционного агента гематогенным путем в интерстициальную ткань почки, в которой и возникает воспалительный очаг.


2. Патогенез пиелонефрита у беременных


Основные черты морфологических изменений в почках, характерные для пиелонефрита, выражаются в наличии полйморфности и очаговости. Воспалительные изменения в почке, являясь вначале очаговым процессом, с каждой новой атакой приобретают диффузный характер. Поражение воспалительным процессом промежуточной ткани почек влечет за собой нарушение межклеточного обмена веществ. Как и всякое воспаление, пиелонефрит протекает в виде серозного, а затем гнойного процесса. По окончании воспалительного процесса в почке отсутствует истинное восстановление межуточной ткани и на месте воспалительных очагов в, интерстиции развивается рубцовая ткань.

Для развития гнойного очага в почках наличия одного инфекционного начала недостаточно. Экспериментальными исследованиями доказано, что введение в кровяное русло животных больших доз вирулентной микрофлоры не вызывает развития пиелонефрита. По-видимому, необходимы какие-то дополнительные факторы, способствующие возникновению воспаления в почечной ткани. Дальнейшие исследования установили, что наиболее существенным фактором, способствующим развитию пиелонефрита, является нарушение уродинамики мочевых путей и кровообращения в почках. Наложение лигатуры, на мочеточник с последующим введением в кровяное русло животных культуры кишечной палочки приводило к развитию пиелонефрита в той почке, на мочеточник которой была наложена лигатура. Установлено, что нарушения уродинамики мочевыводящих путей могут быть обусловлены не, только механическими моментами, но и воздействием различных факторов, в частности, женских половых гормонов (эстрогенов, прогестерона и др.). Введение подопытным животным прогестерона вызывало расширение лоханки, гипотонию ее, а также расширение верхней трети мочеточника. Кроме того, при урокинематографических исследованиях наблюдалась гипотония и гипокинезия лоханок и мочеточников. Введение животным эстрадиола также влекло за собой гипотонию и гипокинезию верхних мочевыводящих путей. Микроскопически у подопытных животных наблюдались полнокровие коркового и мозгового вещества почек, расширение извитых канальцев, местами с участками дистрофии и некроза, расширение собирательных канальцев, отек мозгового вещества. При введении подопытным животным одновременно с гормональными препаратами инфекционного агента из мочи и почечной ткани этих животных высевали кишечную палочку того же серотипа, который вводили. Микроскопически на поверхности почек отмечались множественные гнойнички; при микроскопическом исследовании выявляли резко выраженный отек стромы, местами некроз извитых канальцев, крупные воспалительные инфильтраты в корковом и мозговом веществе. Проведенные исследования подтверждают, что при гормональной дискорреляции в почках возникает нарушение гемодинамики (диффузный отек стромы, коркового и мозгового вещества, дистрофические процессы в тубулярном отделе нефронов). Таким образом, экспериментальные исследования подтверждают, что для развития пиелонефрита наряду с возбудителями инфекции необходимо нарушение уро- и гемодинамики.

Экспериментальные и клинические наблюдения позволили установить, что одним из ведущих моментов, способствующих нарушению уродинамики и гемодинамики верхних мочевыводящих путей в гестационном периоде, является изменение гормонального баланса организма женщины.

Как известно, во время беременности происходят выраженные изменения гормонального баланса (увеличение количественного содержания гормонов и изменение их соотношения). Установлено, например, что до 5–6-й недели беременности концентрация эстрона и эстрадиола очень незначительно превышает таковую у небеременных женщин, но уже при сроке 7–13 недель содержание эстрадиола возрастает в 19 раз. Примерно такая же зависимость наблюдается и в отношении прогестерона: до 10-й недели беременности количество его такое же, как у небеременных в лютеиновую фазу менструального цикла, а с 11–13-й недели резко возрастает. Происходит также увеличение концентрации кортикостероидов в крови беременных, это бывает особенно заметным в конце, второго триместра беременности. Изучение состояния мочевыводящих путей по триместрам беременности и сопоставление их с количественным содержанием стероидных гормонов в крови у этих беременных показало, что они имеют различные варианты и носят сугубо индивидуальный характер. Возможно, этим и объясняется тот факт, что пиелонефрит во время гестационного периода возникает далеко не у всех женщин.

Одновременно с установленной зависимостью нарушения уродинамики от количественного изменения гормонов (половых, глюкокортикоидов) и соотношения этих гормонов в организме животных отмечены и гемодинамические нарушения в почке и верхних мочевыводящих путях. Последние приводят к гипоксии чашечно-лоханочной системы и мочеточников. Указанные расстройства обусловлены различным воздействием стероидных гормонов на а- и бетта-рецепторы мочевыводящих путей. Действие на эти рецепторы эстрогенов и прогестерона также различно. Высокий уровень прогестерона усиливает активность бетта-рецепторов, вызывая гипотонию и дискинезию мочевыводящих путей, а эстриол снижает а-рецепторную активность, что в свою очередь приводит к тем же нарушениям. Таким образом, хотя прогестерон и эстриол воздействуют на различные рецепторные системы, эффект этих гормонов практически одинаков. Он выражается в возникновении гипотонии и дискинезии чашечно-лоханочной системы почек и мочеточников. В организме комплексное воздействие этих гормонов уравновешивает противоположную направленность действия на а- и бетта-рецепторы. При малейшем нарушении этого равновесия наступает расстройство уродинамики верхних мочевыводящих путей, что особенно выражено во время гестационного процесса. Указанные изменения, вызывающие активацию бетта-рецепторов и инактивацию а-рецепторов, нарушают уродинамику. Вначале это выражается кратковременной гиперкинезией и дискинезией, а затем гипотонией и гипокинезией. Вследствие тесной нейрогенной связи верхних отделов мочевыводящих путей с сосудами почек возникшие динамические нарушения влекут за собой гемодинамические изменения в почке. Так, снижение тонуса почечных вен вызывает венную почечную индурацию с одновременным возникновением спазма почечных артерий. Это в свою очередь способствует развитию гипоксии верхних отделов мочевыводящих путей, а гипоксия усугубляет расстройства уродинамики. В результате возникает своеобразный порочный круг (Ю.А. Пытель и др., 1974).


Случайные файлы

Файл
35061.rtf
163201.rtf
185533.rtf
16567.rtf
4956.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.