Перитонит: классификация, этиология и патогенез (93116)

Посмотреть архив целиком













Реферат на тему:

«Перитонит: классификация, этиология и патогенез»


Перитонит — воспаление брюшины. Перитонит возникает большей частью как осложнение при повреждении или заболевании органа брюшной или смежной с ней полости. В отдельных случаях перитонит может возникнуть при заносе инфекции током крови или лимфы из органов, расположенных вне брюшной полости. Возможность развития истинного первичного, или так называемого идиопатического, перитонит признают лишь немногие из современных авторов [Мак-Кензи, Мак-Бет и др.]. В большинстве случаев первичный перитонит следует рассматривать как следствие метастазирования инфекции из скрыто протекавшего первичного инфекционного очага (зев, легкое и др.). Лишь изредка может возникать первичное, экзогенное инфицирование брюшины при проникающем ранении живота без повреждения внутренних органов.

Классификация

Воспаления брюшины по клиническому течению делят на острые и хронические; по этиологическому признаку — на инфекционные неспецифические, инфекционные специфические и неинфекционные (асептические); по характеру выпота— на серозные, серозно-фибринозные, серозно-гнойные, гнойные и гнилостные; по степени распространения процесса в брюшной полости — на общие и местные, диффузные (свободные) и отграниченные. При общем перитоните воспалительный процесс охватывает всю брюшину, представляющую большую сложную поверхность с многочисленными карманами, бухтами, заворотами, богатую кровеносными и лимф, сосудами и имеющую густую сеть нервных окончаний. При местном перитоните воспалительный процесс локализуется на некоторой части серозного покрова брюшной полости. При диффузном, или свободном перитоните процесс, первоначально местный, имеет склонность распространяться и в динамике своего развития может приводить к общему перитониту. При отграниченном воспалении брюшины процесс остается местным, локализуется только в определенном участке брюшной полости, т. к. между здоровым и воспаленным участками брюшины развиваются отграничивающие спайки.

Этиология и патогенез

Неинфекционный перитонит может возникать в результате попадания в брюшную полость тех или иных раздражающих веществ (крепкие антисептические растворы, жидкость эхинококковых пузырей и овариальных кист, а также свободные от микроорганизмов желчь и панкреатический сок или моча). Асептический перитонит может вызвать перевязка лигатурами значительных участков тканей в брюшной полости, перекручивание опухолей, заворот петель кишечника и т. п. Однако в последних случаях в брюшную полость быстро начинают проникать микроорганизмы через измененные стенки кишок и перитонит утрачивает асептический характер. Гораздо большее значение имеют инфекционные перитониты, развивающиеся при попадании в брюшную полость патогенных микроорганизмов. Перитонит бактериального происхождения сопровождается тяжелой клин, картиной, связанной с механизмом развития процесса и патолого-анатомическими изменениями.

Всасывающая способность брюшины очень велика. По лимф, и кровеносной системам брюшины всасывание совершается значительно быстрее, чем из кишечника. В начальных стадиях перитонита создаются благоприятные условия для обезвреживания и даже уничтожения бактерий и их токсинов, поступающих в кровь. При попадании в брюшину значительного количества вирулентных бактерий инфекция быстро развивается, проявляя склонность к распространению еще до того, как организм мобилизует свои защитные силы. Общеизвестна способность организма к развитию транссудата и экссудата в брюшной полости при перитоните. Образующийся экссудат действует бактерицидно, а выпадающий из него фибрин задерживает всасывание и плотно прилипает к серозным поверхностям, склеивая их между собой. Характер экссудата и содержание в нем фибрина находятся в прямой зависимости от вида бактерий, вызвавших перитонит. Таким образом, выпот при перитоните обладает защитными свойствами и создает благоприятные условия для борьбы с инфекцией.

Факт, что попадание микроорганизмов в здоровую брюшину не всегда приводит к перитониту, известен давно [Вегнер]. Решающее значение при этом имеют количество и патогенность микроорганизмов, с одной стороны, и состояние макроорганизма и его защитных реакций — с другой. Киршнер одним из первых отметил, что бактерии, непосредственно попавшие в брюшную полость, задерживаются, а их токсины нейтрализуются антитоксинами большей частью в жидкости брюшины (транссудате) и лишь частично поступают в кровь; кроме того, печень, через которую проходит кровь от органов брюшной полости, также обладает нейтрализующей способностью. В то же время микроорганизмы, введенные внутривенно, попадают прямо в общий ток кровообращения. В экспериментах на животных Нетцель доказал, что инъекция в брюшину десятикратной дозы микроорганизмов, смертельной при внутривенном введении, вызывает только недомогание у подопытных животных. Для возникновения перитонита недостаточно одного инфицирования полости брюшины; необходимы, очевидно, еще какие-то механические или химические повреждения клеточных элементов брюшины, обусловливающих ее бактерицидные свойства [Вольфзон].

Переносить целиком результаты опытов Нетцеля на человека нельзя, тем более что даже у разных людей всасывающая способность и резистентность брюшины не одинаковы и зависят от целого ряда факторов. Однако эти экспериментальные данные все же могут быть использованы при толковании отдельных фактов, наблюдаемых при перитоните. [Керте].

Не подлежит сомнению, что у человека значительная часть бактерий, проникших в брюшину, погибает под влиянием ее бактерицидных свойств. Оставшаяся часть микроорганизмов поглощается лимфоцитами или эндотелиальными клетками лимф, и кровеносных сосудов (Киршнер). Таким образом, при перитоните микроорганизмы редко попадают в кровь, а если часть из них все же попадает, то они, вероятно, там гибнут. Этим Шотт-мюллер склонен был объяснять тот факт, что при перитоните очень редко удается обнаружить в крови микроорганизмы; однако в лимфе, взятой при тяжелом перитоните из грудного лимф, протока, нередко обнаруживаются бактерии, а токсины их могут, по-видимому, содержаться в значительном количестве. Если попавшие в брюшную полость бактерии обладают повышенной вирулентностью, а организм при этом ослаблен какой-нибудь болезнью или другим процессом, то микроорганизмы проникают в кровь; это, в свою очередь, может повести к генерализации инфекции (сепсис), иногда даже без отчетливой патолого-анатомической картины перитонита.

Что касается бактериологии перитонита у человека, то в громадном большинстве случаев наблюдается смешанная инфекция с преобладанием аэробных бактерий и наличием значительного количества кишечной палочки. Наряду с этим часто находят стрепто- и диплококки различной вирулентности. Стафилококки обнаруживаются редко. Роль анаэробных микроорганизмов не изучена. По данным М. В. Соколовой, Лера и других авторов, в экссудате при перфоративных перитонитах часто имеются анаэробные возбудители. Однако анаэробная инфекция брюшной полости наблюдается очень редко, несмотря на то, что при аппендицитах обнаруживали значительное количество анаэробов. Экспериментально получить газовый перитонит не удалось. По мнению Рунеберга, значение анаэробов обусловлено тем, что их токсины легко всасываются, заметно ухудшая и осложняя течение процесса.

У женщин причиной перитонита могут быть гонококки — при переходе процесса с половых органов и стрептококки — при послеродовом перитоните. Пневмококки чаще всего наблюдаются при перитоните у детей.

По сборной статистике Вейля, собравшего 660 случаев перитонита аппендикулярного происхождения, только кишечная палочка была обнаружена в 60% всех случаев перитонита, кишечная палочка и стрептококки — в 19%, кишечная палочка и другие бактерии — в 4%, только стрептококки— в 9%, только диплококки— в 3,5%, стафилококки — в 1% (анаэробы в статистику не были включены). В.Я. Шлапоберский при оперативном лечении перитонита обнаружил кишечную палочку в 64%, стрептококки — в 8%, диплококки— в 8%. При перитоните, вызванных некрозом или перфорацией кишечной стенки (например, прободной аппендицит), часто встречается сочетание кишечной палочки и стрептококков, причем последние оказываются высокочувствительными к пенициллину, тогда как кишечная палочка способна разрушать его, продуцируя пенициллиназу (Мак-Кензи). Гноеродные бактерии попадают в брюшную полость чаще всего из органов, находящихся в ней и покрытых брюшиной, а иногда из органов и тканей, расположенных по соседству с брюшной полостью.

Нарушение целости брюшины с одновременным внедрением микроорганизмов (травма, лапаротомия) может вести к развитию перитонита, но чаще всего источником перитонита являются желудочно-кишечный тракт и у женщин половые органы. Первое место по частоте перехода инфекции на брюшину занимает аппендицит. При этом воспалительный процесс чаще всего отграничивается в виде местного перитонита, но нередко, особенно если червеобразный отросток перфорируется, развивается разлитой, а иногда и общий перитонит. Далее по частоте следуют перфорации язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Значительно реже наблюдаются прободения раковых опухолей желудка. Воротами для проникновения инфекции в брюшину из тонких кишок являются также прорвавшиеся тифозные и туберкулезные язвы, а из толстых — сифилитические и туб. язвы. Инородные тела при прохождении по кишечному тракту могут в каком-нибудь участке прорвать стенку кишки. Изменения стенок кишечника при ущемлениях, перекручивании отдельных его участков, образование язв со склонностью к перфорации при растяжении стенок кишки над местом сужения — все это может создать благоприятные условия для инфицирования полости брюшины.


Случайные файлы

Файл
158376.rtf
89805.rtf
169830.rtf
10044.rtf
33961.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.