Патофизиологические механизмы пороков сердца и компенсаторная гиперфункция сердца (93074)

Посмотреть архив целиком









Реферат

на тему: «Патофизиологические механизмы пороков сердца и компенсаторная гиперфункция сердца»


Патофизиологические механизмы пороков сердца в эксперименте и клинике


Этиологическими факторами пороков сердца являются ревматизм, атеросклероз, сифилис и травмы. Специфические особенности каждого из этих факторов чрезвычайно важны в активном периоде процесса. В дальнейшем, когда на первом плане оказывается не сам патологический процесс, а вызванные им разрушения и рубцовые изменения клапанов сердца, особенности этиологического фактора уже не играют столь существенной роли (А. Н. Бакулев, 1952). В этот период главное значение приобретают два момента.

1. Состояние компенсаторных механизмов, непрерывная деятельность которых обеспечивает, несмотря на повреждение клапанов сердца, сохранение функции кровообращения и поддержание постоянства внутренней среды организма.

2. Степень, форма и локализация повреждений клапанного аппарата. Эти два момента связаны между собой, а именно: особенности компенсаторных реакций и предел компенсаторных возможностей находятся в известной зависимости от вида и степени порока сердца.

Совершенство компенсаторных приспособлений обращает на себя внимание при оценке состояния больных, страдающих самыми различными пороками сердца в стадии компенсации.

В результате клинико-физиологических исследований, проведенных на 40 больных с компенсированными пороками сердца, Я.И. Мазель (1950) пришел к выводу, что основные гемодинамические показатели — минутный объем крови, скорость кровотока, объем циркулирующей крови, венозное давление, артериовенозная разница насыщения крови кислородом — не отклоняются у них существенно от нормы.

К подобным выводам пришли и другие исследователи. Так, Карлотти с сотрудниками, применив методику катетеризации сердца при обследовании 50 больных с митральным стенозом, установил, что если в норме площадь левого венозного отверстия составляет 4—6 см2, то при митральном стенозе размеры отверстия уменьшаются до 2—1,5 см8; при этом сужение митрального отверстия до 2 см2 (т. е. в 2—3 раза по сравнению с нормой) в большинстве случаев не вызывает существенных изменений основных гемодинамических показателей. Лишь при более значительном сужении возникают нарушения кровообращения. Таким образом, даже при митральном стенозе, когда одним из основных компенсирующих факторов служит гиперфункция левого предсердия — сравнительно-слабого отдела сердца, предел компенсаторных возможностей организма оказывается весьма высоким.

К настоящему времени экспериментально воспроизведены все известные в клинике приобретенные пороки сердца [Полотебнов (1867), Розенбах, А. Тимофеев (1889), П. В. Троицкий (1900), А. Б. Фохт (1910—1920), Н.Н. Теребинский (1938), Ф. 3. Меерсон (1952—1957), Эллиссон с сотр., Александер и Хиншо, Хоторн и сотрудники и т. д.].

Эти исследования показали, что значительные необратимые, но не прогрессирующие нарушения в клапанном аппарате могут не приводить к развитию явлений декомпенсации. Более того, при выраженных нарушениях в клапанном аппарате у животных сохраняются нормальные гемодинамические показатели. Так, например, Браунвальд и сотрудники, вызвав у собак в эксперименте митральную недостаточность, помещали в полость сердца расходомер, который точно измерял количество крови, возвращавшейся из левого желудочка через клапанный дефект в левое предсердие. Оказалось, что, даже когда объем обратного тока крови достигал 2 л в 1 мин., минутный объем сердца (т. е. Количество крови, выбрасываемое в аорту) оставался нормальным. Существенно, что показатели внутрисердечной гемодинамики и прежде всего давление в полостях сердца при пороке сердца могут резко меняться, однако за счет увеличения работы сердца его минутный объем и функция кровообращения в целом остаются на нормальном уровне.

Явления декомпенсации у животных с экспериментально вызванными пороками сердца обычно возникают под влиянием каких-либо дополнительных воздействий, например, при систематическом введении алкоголя (А. Тимофеев, 1889), поэтапном увеличении степени порока сердца, при сужении почечных артерий (Хоторн).

Имеющиеся клинические и экспериментальные данные позволяют выделить в сложном механизме компенсации порока сердца по меньшей мере три взаимосвязанных компонента:

1) кардиальный фактор компенсации — компенсаторная гиперфункция сердца;

2) экстракардиальные факторы компенсации — изменения сосудистого тонуса, наполнения кровяных депо, процессов кроветворения, внешнего и тканевого дыхания;

3) регуляторные механизмы, обеспечивающие мобилизацию кардиального и экстракардиальных факторов компенсации, их координацию в целостном организме. На разных этапах существования пороков сердца роль отдельных компонентов и соотношения между ними меняются.


Компенсаторная гиперфункция сердца


Компенсаторная гиперфункция сердца играет особенно важную роль при полной клинической и гемодинамической компенсации порока сердца, когда приспособительные ресурсы организма достаточно велики, чтобы ограничить последствия повреждения клапанного аппарата одним усилением сердечной деятельности. Компенсаторная гиперфункция сердца характеризуется на этом этапе тем, что приток крови к сердцу и количество крови, выбрасываемое в аорту, такие же, как и в норме. Однако, в отличие от здорового организма, этот нормальный гемодинамический результат обеспечивается за счет непрерывной гиперфункции миокарда и сопровождается повышенной тратой энергии. Увеличенный расход энергии у людей с компенсированными пороками сердца находит свое выражение в повышении основного обмена в среднем на 13%; наибольшее увеличение основного обмена (на 18%) наблюдается при аортальных пороках, сопровождающихся выраженной гиперфункцией мощной мускулатуры левого желудочка; наименьшее увеличение обмена (всего на 9%) наблюдается при митральном стенозе, т. к. этот порок сопровождается гиперфункцией левого предсердия, сократительные возможности, а следовательно и энергетические траты которого незначительны (К. Г. Абрамович, 1948).

Если гиперфункция сердца — органа, вес которого составляет 0,4% веса тела, приводит к увеличению основного обмена на 9—18%, то это указывает на огромное увеличение энергетических трат миокарда.

Принято считать, что непосредственным стимулом к гиперфункции сердца служит скопление в его полостях большего, чем в норме, количества крови. Подобное увеличение диастолического наполнения сердца может возникнуть в результате усиленного притока крови и «неполного опорожнения» вследствие повышения сопротивления изгнанию крови (стеноз клапанных отверстий). Увеличение диастолического наполнения может явиться также следствием «возврата крови», который наблюдается при всех видах недостаточности клапанов. Возникшее, так или иначе, увеличение диастолического наполнения влечет за собой расширение соответствующей полости сердца — растяжение волокон миокарда. В ответ на растяжение волокон миокарда возникает усиление сердечных сокращений, в результате чего приток крови в данную сердечную полость и отток крови из нее уравниваются; таким образом, на определенном этапе процесса достигается гемодинамическая компенсация.

Такое представление о развитии процесса соответствует известному положению Старлинга, которое сводится к тому, что энергия сокращения любой мышечной ткани, в т. ч. и мышцы сердца, является функцией исходной длины мышечных волокон. Связывая исходную длину волокон миокарда с силой сокращения сердечной мышцы, данное положение, однако, не устанавливает определенных количественных отношений между этими сдвигами. Известно, что в зависимости от функционального состояния, определяемого широким спектром нервно-эндокринных факторов и уровнем предшествующей деятельности сердца, сердечная мышца может на небольшое увеличение диастолической длины волокон реагировать большим усилением сокращении и, наоборот, на большое увеличение исходной длины отвечать малым усилением сокращений [И. П. Павлов, Стерлинг, Рашмер, 1951—1954; Кац, 1960; Г. П. Конради].

Таким образом, функциональное состояние миокарда определяет реактивность его волокон к растяжению, а исходная длина волокон характеризует степень этого растяжения; растяжение играет роль раздражителя мобилизатора, который не вызывает сократительной реакции, но модифицирует ее в сторону увеличения: реактивность к растяжению — свойство реагирующего субстрата. Положение Старлинга охватывает, следовательно, лишь один из этих факторов — оно характеризует через исходную длину волокон влияние степени растяжения миокарда на силу его сокращений, оставляя в стороне второй фактор — реактивность мышцы к растяжению. Между тем именно соотношение между обоими этими взаимообусловленными факторами определяет динамику сократительной функции сердца как в норме, так и в патологии. В условиях постоянной реактивности миокарда к растяжению увеличение сократительной функции сердца в ответ на возрастающий приток крови или подъем сопротивления в аорте может быть достигнуто лишь за счет увеличения исходной длины волокон миокарда. Подобная ситуация наблюдается при работе сердца в условиях сердечно-легочного препарата, она характерна также для глубоко утомленного сердца при декомпенсированном пороке, когда любая дополнительная нагрузка приводит к увеличению степени дилятации соответствующих отделов сердца. Если же при неизмененной реактивности к растяжению приток крови к сердцу или сопротивление в аорте уменьшаются, то исходная длина волокон миокарда и размеры сердца уменьшаются. Подобная динамика явлений наблюдается в условиях сердечно-легочного препарата, а также после хирургического устранения порока сердца у животных и человека.


Случайные файлы

Файл
159949.rtf
161334.rtf
158023.rtf
141490.rtf
95829.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.