Патологическая анатомия туберкулеза костей и суставов (93051)

Посмотреть архив целиком













РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:

Патологическая анатомия туберкулеза костей и суставов















2009





Патологоанатомическая картина при поражении костей и суставов как части общего заболевания организма зависит от многих факторов. Общее состояние организма, возрастные особенности в период возникновения болезни, сохранность всех звеньев нервной системы, ее способность быстро реагировать и противопоставлять защитительные приборы для предотвращения или ограничения патологического процесса — все это обусловливает особенности течения болезни, а следовательно, и местного ее проявления, в частности, в костях или суставах. Поражение костей и суставов является следствием поражения костного мозга, которое возникает в ранний период первичной инфекции.

Патологоанатомические изменения в костной системе находятся в прямой зависимости от возрастного развития костной ткани. Наиболее уязвимы участки молодой, растущей кости, где имеется обильная васкуляризация, молодой миэлоидный костный мозг и где наблюдается наибольшая интенсивность роста кости.

Советские клиницисты (Т.П. Краснобаев, 3.Ю. Ролье, П.Г. Корнев и др.) подвели итоги огромного опыта наблюдений за туберкулезом костей и суставов у детей. Тонким гистологическим методом изучены возрастные особенности при поражении отдельных костей (В.Г. Штефко, А.И. Струков, 3.А. Лебедева и др.).

Кроме самого факта увеличения объема кости, богатой миэлоидным костным мозгом, большое значение имеет и изменение характера тканей при возрастном развитии скелета. Хрящ никогда не страдает непосредственно от туберкулеза. При массивном процессе, располагающемся субхондрально, хрящ гибнет от нарушения питания, но не от туберкулезного процесса в нем. Это является одной из причин того, что у детей раннего возраста туберкулезный процесс локализуется главным образом в телах позвонков, в ребрах, в диафизах длинных трубчатых костей. В процессе дальнейшего развития кости по мере все увеличивающейся физической нагрузки на опорно-двигательный аппарат, позвоночник и суставы моделируются, приобретают наиболее выгодную для функции форму. Изменяется и способ питания, постепенно уменьшается количество миэлоидного костного мозга, который остается далеко не во всех участках кости. У взрослого на большом протяжении преобладает жировой костный мозг, значительно менее уязвимый туберкулезом.

В течение возрастной перестройки костной ткани излюбленные места поражения туберкулезом также меняются. А.И. Струков показал, например, что до 12 лет поражается центр тела позвонков, а после 12 лет чаще страдают позднее возникающие небольшие участки молодой губчатой костной ткани — апофизы позвонков, расположенные по передней поверхности тел позвонков.

В.П. Грацианский, 3.Ю. Ролье, 3.А. Лебедева, А.3. Соркин описали топографию начальных очагов поражения костей, тазобедренного сустава и большого вертела в зависимости от их возрастного развития.

Особенности не только локализации, но и течения болезни отмечены у детей, подростков, взрослых и пожилых людей. М.А. Сперантова, 3.А. Сорокина, И.В. Бусурина подчеркивают, что у взрослых наиболее часто встречается туберкулез костей и суставов как продолжение или остаток туберкулеза периода первичной инфекции в детстве. Он может быть затихающим или затихшим и оставить после себя лишь ту или иную степень деформации или дефекта суставов и позвоночника. Он может также дать картину свежего туберкулезного процесса, как будто возникшего впервые. Однако при детальном прижизненном изучении, томографическим методом можно установить, что процесс прогрессировал из ранее бывшего, но незаметно протекавшего очага поражения.

Иногда первичная инфекция возникает впервые у подростка или взрослого. В зависимости от ее силы и нарушения сопротивляемости организма она протекает более или менее тяжело. Общий тип распространения инфекции в этих случаях чрезвычайно близок к характеру распространения инфекции у впервые инфицированных детей.

Описание патологической анатомии туберкулезного процесса в костях необходимо начинать с поражений костного мозга.

Повидимому, костный мозг всегда, во всех случаях заболевания туберкулезом вовлекается в общий инфекционный процесс (А.Н. Чистович, 3.А. Лебедева). Однако большая способность к заживлению костного мозга, чем других органов, не всегда допускает до образования клинически и рентгенологически выраженных очагов поражения.

В ранние периоды первичной инфекции в миэлоидном костном мозгу появляются туберкулезные бугорки. Развиваясь и сливаясь, они увеличиваются в объеме и иногда занимают пойти весь костный мозг тела позвонка или метафиза той или иной трубчатой кости. Вслед за поражением костного мозга в процесс вовлекаются трабекулярная, а затем компактная часть кости, суставные поверхности и мягкие ткани, окружающие суставы и позвонки.

Под влиянием появившейся инфекции уже через несколько часов в костном мозгу подопытных животных появляются неспецифические изменения, сопутствующие в дальнейшем специфическому процессу. Мы наблюдали эти изменения через сутки, через неделю, через месяц и через 1 1/2 месяца после заражения, а у маленьких детей, погибших от туберкулеза, — в первые месяцы жизни.

Эти изменения, характеризующиеся общей реакцией костного мозга, выражаются в расширении кровеносных и лимфатических сосудов и щелей. В большинстве случаев изменяется и структура стромы костного мозга. Ячейки стромы жирового и миэлоидного костного мозга вытягиваются, расширяются. Волокнистое основание ее становится как бы отечным. Волокна утрачивают свою правильную структуру, утолщаются, как бы разжижаются. От многих из них отходят полупрозрачные тоненькие нити. Наиболее заметно это в тех отделах, где больше жирового костного мозга. В некоторых случаях жировые клетки также заполняются жидким веществом. Клеточные элементы тоже изменяются. Протоплазма многих клеток набухает, ядра, наоборот, сморщиваются, перестают диференцироваться и густо окрашиваются гематоксилином, становясь нередко похожими на спорынью. В отдельных участках появляются довольно резкие изменения сосудов, похожие на описанные А. И. Струковым в сосудах легких при первичном туберкулезе. В стенках капилляров видны воспалительные инфильтрации и некрозы, местами обнаруживаются кровоизлияния (М.И. Шмелева).

На фоне такого сосудистого поражения, которое можно видеть в участках, не связанных непосредственно со специфическими образованиями в костном мозгу, появляются скопления лимфоидных элементов. Они располагаются как по ходу кровеносных сосудов и лимфатических щелей, так и под эндостом, между собственно костью и границей эндоста. Мы наиболее отчетливо видели такие скопления в очень ранние периоды после заражения животных, но они наблюдались и в более поздние сроки.

В это время нетрудно уже обнаружить единичные туберкулезные бугорки, которые могут несколько отличаться друг от друга. Некоторые еще не содержат всех элементов бугорка. В центре таких бугорков мы видели бледные прозрачные эпителиоидные клетки, расположенные вокруг центра, а на периферии — более или менее густой вал лимфоидных клеток. Иногда уже и в таких бугорках видны гигантские клетки.

Другие бугорки вполне типичны и содержат в центре некроз, затем эпителиоидные клетки с большим количеством гигантских клеток и, наконец, лимфоциты и плазматические клетки. Границы свежих бугорков нечетки, извилисты; они как бы постепенно теряются в здоровой ткани костного мозга. Близкая картина наблюдалась нами и у более старших детей, у подростков и взрослых, погибших от разных причин в период первичной туберкулезной инфекции.

Все явления, связанные с туберкулезным воспалением в костном мозгу, быстро изменяются. Применение различного рода окрасок позволяет изучить на гистотопографическом препарате сустава или позвоночника, приготовленном по методу Л.Е. Ивановой, этапы развития местного поражения.

С первого момента появления туберкулезной инфекции в организме соперничают два процесса: постепенное прогрессирование процесса и сопротивление ему организма. Первое выражается в слиянии бугорков, казеозном расплавлении ткани, экссудативный вал вокруг которого становится все шире и шире. Костные балочки подвергаются лизису, постепенно истончаются, местами, на границе с казеозом, представляются как бы изъеденными.

Препятствием для распространения процесса, как правило, являются эпифизарные зоны pоcтa, как бы не пропускающие через свой барьер воспалительный процесс. Однако повреждения сосудов, связанных с питанием хряща, вторично вовлекают и хрящ, который гибнет под влиянием трофических причин. Процесс в таких случаях беспрепятственно проникает за пределы поврежденного хряща (например, на головку бедра с метафиза его или в эпифиз большеберцовой кости из ее метафизарного отдела). В этот период творожистому некрозу подвергаются и костные балки, а если процесс приближается к наружным отделам кости, то и компактная часть ее. Костная ткань в таких случаях представляется разреженной, в ней почти не различается трабекулярная сеть. Она легко режется Ножом без предварительной декальцинации.

Вместе с описанными явлениями и параллельно им происходят и пролиферативные процессы, являющиеся признаком активного сопротивления организма. Мы уже отмечали, что жировой костный мозг становится деятельным. Жидкое вещество, заполняющее его клетки, разбухание стремы костного мозга, появление тончайших волокон, идущих из нее от эндотелия сосудов и эндоста вблизи очага и на значительном расстоянии от него, — все это создает границу вокруг очага поражения. Внутри очага также возникают волокнистые структуры, новообразованные в виде тончайших полупрозрачных волоконец, импрегнирующихся серебром. Эти аргирофильные волокна идут, повидимому, от эпителиоидных клеток и создают внутри очага иногда сплошную (в более благоприятно протекающих случаях) тончайшую сетку. Иногда эта сетка образуется лишь по краям некроза, не уходя вглубь него, это чаще наблюдается при обширных деструктивных процессах. Волокна, идущие веерообразно с периферии, окружают очаг поражения на границе со здоровой тканью, образуя рыхлую волокнистую капсулу, которая отграничивает патологический процесс. В дальнейшем при благоприятном течении эта капсула гиалинизируется; по периферии ее возникают новые костные балочки, плотно окружающие весь очаг поражения. В центре очага в это время происходит рассасывание экссудата, уплотнение казеозных масс и дальнейшее обызвествление их. При благоприятном течении туберкулезного заболевания организма человека местный процесс в кости может дальше и не развиваться. Восстановительные процессы постепенно углубляются, и местный очаг поражения может, по данным М.И. Шмелевой, рассосаться, завершиться рубцом, инкапсуляцией или обызвествлением, а в конечном итоге —· восстановлением костной ткани. Процессы ограничения рубцевания и восстановления происходят в кости с той же закономерностью, как и в других органах, описанных выше.


Случайные файлы

Файл
3619-1.rtf
179250.rtf
18279-1.rtf
20091-1.rtf
5151.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.