Отравления: характеристика процессов взаимодействия организма с ядом (92992)

Посмотреть архив целиком













Реферат

на тему: "Отравления: характеристика процессов взаимодействия организма с ядом"



Отравления, или интоксикации,— нарушения здоровья, возникающие при взаимодействии организма с поступающими в него извне вредными (ядовитыми) веществами.

Предложение различать отравления экзогенного и эндогенного происхождения удерживается в терминах: токсикозы, токсемии и токсические состояния. Этими терминами были названы различные заболевания, в происхождении которых предполагалось участие эндогенного вещества, несмотря на то, что химическая природа и роль этого вещества в патогенезе заболевания часто оставались неизвестными. Все названные термины должны рассматриваться совместно из-за общности методов изучении патогенеза отравлений, независимо от того, является ли оно экзогенным или эндогенным. Существенно также, что в патогенезе экзогенных отравлений участвуют различные эндогенные вещества.

Токсикозами иногда обозначают синдромы, развивающиеся при избыточном поступлении в кровь гормональных веществ при некоторых заболеваниях эндокринных желез. Так, синдром гипертиреоидизма часто именуется тиреотоксикозом. Однако термин токсикоз не используется для обозначения гиперипсулинизма, гиперфункции коркового или мозгового вещества надпочечников. Неизвестны вредные вещества, участвующие в патогенезе токсикозов беременности, а также токсическою состояния у детей грудного возраста. Не обнаружен яд (яды?), вызывающий уремию, т. к. содержащиеся при ней в крови в повышенном количестве мочевина, мочевая кислотата, креатинии и нелетучие кислоты не могут считаться ядами, и патогенез уремических симптомов остается неясным.

Токсемиями (как и в случае уремии) чаще обозначали циркуляцию в крови эндогенных ядов. В противоположность этому, токсинемией обозначают циркуляцию в крови микробных токсинов, т. е. экзогенных ядов. Чаще используются термины гиперкалиемия, азотемия, указывающие вещество, свойственное организму, но находящееся в крови в избытке, что свидетельствует о нарушении здоровья и в свою очередь может вредить последнему.

Токсикозами иногда называют и заболевания, вызываемые экзогенными ядами, например гелиотропный токсикоз, имеющий алиментарное происхождение. Термином "алиментарный токсикоз" иногда называют заболевания, вызванные недоброкачественным или неполноценным питанием (в т. ч. и авитаминозы), пока их этиология не была уточнена. Протеотоксикозом обычно обозначается симптомокомплекс, вызываемый белками эндогенного происхождения, но иногда этот термин применяется и для обозначения отравления экзогенными белками.

Обширные разрушения тканей сопровождаются поступлением в кровь тканевых белков и продуктов их распада, вызывающих протеотоксикоз (лихорадка, нейтрофилез со сдвигом влево, более или менее тяжелые явления со стороны центральной нервной системы, сердца и пр.). Такой протеотоксикоз возникает и при распаде злокачественных опухолей, воспалительных процессах, термических и химических ожогах. Поэтому при обсуждении проблемы эндогенных отравлениях, или токсикозов, следует учитывать, что экзогенные яды могут способствовать освобождению из тканей таких количеств биологически активных веществ, которые могут вызывать самостоятельные симптомы. Так, морфин способствует освобождению гистамина и, возможно, что возникающий при морфиновом отравлении кожный зуд (а может быть и кожные высыпи) является выражением гистаминового эффекта. Известны вещества (например, некоторые арилзамещенные бутиламина), вызывающие у человека при их введении чувство зуда и жара в коже, эритему, отек лица типа отека Квинке, гигантскую крапивницу па коже груди и живота, тошноту, рвоту, колики; часть этих симптомов может быть предупреждена противогистаминными средствами. Эти и другие примеры, однако, не дали пока повода выделить, "гистаминовый токсикоз".

Массивное освобождение гистамина происходит и при различных аллергических реакциях и заболеваниях, нередко возникающих при повторном введении в организм лекарственных и иных веществ, способных играть роль гаптенов. Идиосинкразию организма к тому или иному лекарству, выражающуюся аллергическим синдромом, некоторые авторы выделяют под названием лекарственной болезни. При использовании этого термина следует иметь в виду, что терминологически он не дифференцируется от медикаментозного отравления; кроме того, заболевания, имеющие сходный с лекарственной болезнью патогенез, могут развиться при повторном поступлении в организм гаптенов животного, растительного, грибкового, бактериального, минерального происхождения и различных продуктов органического синтеза, не имеющих значения лекарственных средств. В практической медицине медикаментозное отравление и лекарственную болезнь обозначают по названию вещества, вызвавшего отравление (отравление сулемой, никелем, урсолом, пирамидоном), при аллергическом заболевании (ртутная акродиния, никелевая экзема, урсоловая астма, аллергический пирамидоновый агранулоцитоз).


Характеристика процессов взаимодействия организма с ядом


В большинстве случаев ядом называют вредное вещество, поступающее в организм извне, однако токсический эффект может обусловливаться не им, а продуктами его превращения в организме. Так, при отравлении фторацетатом последний превращается в организме во фторцитрат, нарушающий ферментное превращение лимонной кислоты в аконитовую. В эксперименте при введении кролику в кровь отсутствующей у него уреазы последняя превращает мочевину в аммиак, отравляющий центральную нервную систему. У кур, кровь которых не содержит мочевины, аммиак не образуется и уреаза отравление не вызывает. И все же ядами в этих случаях называют фторацетат и уреазу, а не фторцитрат и аммиак, участие которых в патогенезе отравления обнаруживают при ознакомлении с процессами, не доступными непосредственному наблюдению.

Примерно с середины 19 в. с развитием методов экспериментальной медицины возникла возможность изучать всю совокупность процессов взаимодействия яда с организмом: взаимодействие с первой тканевой поверхностью, всасывание и поступление в кровоток, распределение, задержку в организме, химические превращения, выделение. Все эти процессы могут происходить почти одновременно (так, выделение яда может уже начаться, когда еще не вся масса его всосалась в кровь). От интенсивности названных процессов зависит концентрация яда в кровотоке, которой в свою очередь определяется интенсивность токсического процесса взаимодействия яда с организмом, ведущего к нарушению его функции или структуры.

В течение долгого времени по наличию или отсутствию вредного эффекта судили о том, всасывается ли яд той или иной тканевой поверхностью, на какой орган преимущественно влияет, какова ближайшая локализация токсического процесса. Перевязкой или временным зажатием сосудов можно предупредить поступление яда в тот или иной орган, а в опытах на изолированных органах можно сопоставить степень токсического воздействии на них. Подвергая извлечения из органов, тканей, жидкостей организма биологической пробе, можно судить о том, находится ли в них яд, изменяется ли он в организме.

Такие приемы исследования используют в эксперименте до сих пор; они получили дальнейшее развитие и выполняются на отдельных клетках, внутриклеточных структурах, гомогенатах органов, ферментных препаратах.

Токсический эффект может возникнуть до или после всасывания (резорбции) яда в кровь. В первом случае он называется местным, а во втором — резорбтивным. Наряду с этими прямыми эффектами различается косвенный — рефлекторный эффект. При этом изменения в организме наступают в результате раздражения ядом чувствительных нервных окончаний как на месте поступления яда в организм, так и после всасывания его в кровь. Независимо от того, в какой мере выражены местный, резорбтивный и рефлекторный эффекты, их необходимо дифференцировать как для понимания патогенеза отравления, так и для рационализации лечебно-профилактических мероприятий.

В случаях, когда яд, например крепкая кислотата или едкая щелочь, вызывает только местный эффект (повреждение глаза, кожи), говорят о химическом ожоге, химической травме. При попадании крепких кислот и едких щелочей внутрь принято говорить об отравлении, даже если признаки резорбтивного действия яда не обнаружились.

Способ действия ядов, не доступный непосредственному наблюдению, изучается лишь с середины 19 в. Экспериментально было обнаружено нарушение отдельных физиологических процессов при отравлениях, благодаря чему появилась возможность судить о причинах возникновения отдельных симптомов. Так, выяснилось, что периферический двигательный паралич при отравлениях кураре вызывается нарушением передачи нервного импульса на мышцу, центральный паралич при отравлениях окисью углерода — нарушением транспорта кислорода кровью. Стало широко использоваться выражение "механизм действия яда". Первоначально понятие "механизм" сводилось преимущественно к нарушению физиологических процессов, позже оно получило биохимическую характеристику: отравление возникает при поступлении в организм массы молекул определенного химического строения и свойства; нарушение жизнедеятельности организма происходит в результате взаимодействия этих молекул с молекулярными (чаще с макромолекулярными) структурами живого вещества.

Установлено, что взаимоотношения между чуждыми или ядовитыми для организма веществами и специфичными свойственными ему веществами определяются общехимической закономерностью: вещества сходного химического строения и свойства способны участвовать в одной и той же реакции и конкурировать друг с другом. Наиболее обстоятельно изучен, чаще и легче обнаруживается вариант конкуренции, в котором одни конкурент нарушает участие другого в биохимической реакции. Так, окись углерода способна, подобно кислороду, соединяться с гемоглобином с образованием карбоксигемоглобина; это нарушает образование оксигемоглобина и резко снижает или даже прекращает перенос кислорода к тканям. Катионы ртути, свинца, таллия и других тяжелых металлов взаимодействуют с сульфгидрильными (тиоловыми) группами ферментных белков и нарушают их участие в обмене веществ (например, способность участвовать в окислительно-восстановительных процессах). Физостигмин и прозерин, конкурируя с ацетилхолином в реакции с холинэстеразой, нарушают его ферментный гидролиз.


Случайные файлы

Файл
referat.doc
22476-1.rtf
127605.rtf
72352.doc
115685.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.