Отек легких, острая недостаточность дыхания, принципы лечения (92957)

Посмотреть архив целиком














РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ

Отек легких, острая недостаточность дыхания, принципы лечения












2009


ОТЕК ЛЕГКИХ


Этиология. Отек легких чаще всего возникает в результате левожелудочковой недостаточности сердца, которая развивается при остром инфаркте миокарда, ишемической болезни сердца, атеросклеротическом кардиосклерозе, гипертонической болезни, некоторых врожденных и приобретенных пороках сердца, перикардите, тампонаде сердца. Кроме того, отек легких наблюдается при септических состояниях, эндогенных и экзогенных интоксикациях, аллергических реакциях, особенно протекающих по типу анафилактического шока, заболеваниях мозга (субарахноидальное кровоизлияние, нарушение мозгового кровообращения), остром гломерулонефрите, вдыхании токсических газов, ожогах дыхательных путей, заболеваниях органов дыхания (пневмония, пневмоторакс, тромбоэмболия легочной артерии), введении избыточных количеств жидкости.

Патогенез. При остром отеке легких происходит массивное пропотевание богатой белком жидкости в интерстициальную ткань и альвеолы. К этому могут приводить следующие факторы: 1) повышенное (больше 30 мм рт. ст., или 4 кПа) гидродинамическое давление в легочных капиллярах (левожелудочковая недостаточность, стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия, гиперволемия); 2) пониженное (менее 15 мм рт. ст., или 2 кПа) онкотическое давление; 3) увеличенная проницаемость альвеолокапиллярной мембраны (аллергия, гипоксия, интоксикация); 4) повышенное (более 20 мм рт. ст., или 2,7 кПа) разрежение в альвеолах (обструкция дыхательных путей, неправильный режим искусственной вентиляции легких). В некоторых случаях у одного больного могут одновременно иметь место несколько механизмов развития отека легких.

В результате усиленной транссудации жидкость вначале пропотевает в периваскулярное пространство (интерстициальный отек), а затем в альвеолы (альвеолярный отек). Наступает обструкция дыхательных путей пеной (из каждых 200—300 мл жидкости образуется 2—3 л пены), которая смывает сурфактант. Повреждение последнего и усиленное пенообразование приводят к ателектазированию альвеол с ухудшением диффузии газов и развитием гипоксии, гипокапнии, метаболического ацидоза.

Клиника. Общее состояние больного тяжелое. Наблюдается беспокойство, возбуждение, а в крайне тяжелых случаях — коматозное состояние. Чаще больные находятся в вынужденном положении (сидя), жалуются на недостаток воздуха, испытывают чувстве страха. Выражены одышка инспираторного характера (тахипноэ, реже дыхание типа Чейна — Стокса с периодами апноэ), цианоз. Может наблюдаться удушливый, сухой, не приносящий облегчения кашель. Увеличено количество отделяемой пенистой мокроты белого или светло-розового цвета. Однако мокроты может быть и не очень много, хотя состояние больного при этом, как правило, тяжелое (бронхо-плегическая форма отека легких).

Аускультативная картина зависит от многих факторов: характера основного заболевания, вида отека, его стадии. Вначале при интерстициальном отеке дыхание жесткое, хрипы сухие (за счет сдавления бронхиол отечной жидкостью). При альвеолярном отеке в прикорневой зоне выслушиваются влажные или свистящие крепитирующие хрипы, распространяющиеся к верхушке и затрудняющие аускультацию сердца. При прогрессировании отека выслушивается большое количество разнокалиберных влажных хрипов, дыхание клокочущее, слышимое на расстоянии; обильно выделяется пенистая мокрота.

Перкуторно при отеке легких определяется звук с коробочным оттенком, возможно притупление звука в задненижних отделах.

На рентгенограмме — явления застоя в легких, изменения конфигурации сердца (в зависимости от основного заболевания).

Нарушение гемодинамики обычно происходит по гиподинамическому типу (снижение артериального давления, например, при недостаточности сердца), реже—по гипердинамическому типу (повышение артериального давления, например, при гипертоническом кризе). При отеке легких, особенно гиподинамического типа, центральное венозное давление (ЦВД), как правило, превышает 14—15 см вод. ст., или 1,4—1,5 кПа, в норме оно составляет 6—8 см вод. ст. (0,59—0,79 кПа). Измерение ЦВД проводят с помощью аппарата Вальдмана после катетеризации одной из магистральных вен.

По скорости развития отек легких может быть: молниеносным (развивается в течение 5—10 мин); острым (нарастает в течение 0,5—1 часа); затяжным (от 1 до 2 суток).

Лечение. При оказании неотложной помощи лечебные мероприятия направлены на обеспечение проходимости дыхательных путей и борьбу с гипоксией; снижение объема и давления крови в легочных капиллярах; усиление сократимости левого желудочка (при левожелудочковой недостаточности); профилактику и лечение осложнений.

Больной должен находиться в положении сидя с опущенными ногами, что способствует депонированию крови в нижних отделах и снижению давления в сосудах малого круга кровообращения. При отсутствии лекарственных средств и необходимого оборудования применяют венозные жгуты на нижние конечности, которые накладывают на 10—15 мин. В подобной ситуации иногда осуществляют венозное кровопускание (300—500 мл).

При большом количестве пены проводят немедленное ее отсасывание с помощью катетеров и отсосов. Для борьбы с гипоксией осуществляют оксигенотерапию 100 % кислородом с пеногасителями. В качестве пеногасителей применяют чаще всего раствор этилового спирта, реже — 10 % раствор антифомсилана, которые снижают поверхностное натяжение пузырьков пены и превращают их в жидкость, препятствуя нарастанию отека. Кислород со скоростью 8—12 л/мин пропускают через банку Боброва (лучше через испаритель наркозного аппарата) под постоянно положительным давлением.

При неэффективности этих мер и нарастании острой недостаточности дыхания показаны интубация трахеи и перевод больного с режима спонтанной вентиляции на искусственную с повышенным сопротивлением на выдохе (около 5—15 см вод. ст., или 0,5—1,5 кПа).

Для обеспечения эффективного медикаментозного лечения, а также для контроля центрального венозного давления рекомендуется ввести катетер в одну из крупных вен (верхнюю полую, подключичную или внутреннюю яремную). При гипердинамическом варианте отека легких с высоким артериальным давлением наиболее эффективными и быстродействующими средствами являются ганглиоблокаторы. Из них чаще всего применяют арфонад (1000 мг препарата в 200 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида, вводить со скоростью 20—40 капель в 1 мин), реже — пентамин (50 мг в 200 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида). Последний можно вводить шприцем фракционно в разведенном состоянии по 5—10 мг. Ганглиоблокаторы применяют только при постоянном контроле артериального давления. Для борьбы с возможной артериальной гипотензией наготове следует иметь шприц с раствором симпатомиметического препарата сосудистого действия (1 мл 5 % раствора эфедрина гидрохлорида, разведенный в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида, вводить по 2—3 мл).

В последние годы с успехом применяются сосудорасширяющие препараты, действующие как на вены, так и на артерии: натрия нитропруссид (по 15—400 мкг/мин, капельно), фентоламин (по 0,2—2 мг/мин, капельно), празозин (по 1,5—15 мг внутрь). Хороший адреноблокирующий эффект оказывает дроперидол (по 5 мг внутривенно фракционно).

При гиподинамическом варианте отека легких с низким артериальным и высоким центральным венозным давлением эффективны венозные сосудорасширяющие средства, особенно нитроглицерин. Сублингвальное применение нитроглицерина по 1 таблетке через каждые 15—20 мин способствует снижению венозного притока и давления в легочных капиллярах. Наиболее эффективен препарат при полемической болезни сердца, митральных пороках. Сердечные гликозиды быстрого действия (0,05 % раствор строфантина по 0,3—0,5 мл, 0,06 % раствор коргликона по 1 мл внутривенно) также способствуют разгрузке кровеносного русла, особенно при митральном стенозе, так как они значительно уменьшают тахикардию. Однако в случаях гипертонической болезни они не должны применяться, так как могут усилить гипердинамический синдром. В то же время после купирования отека легких, особенно у больных с хронической недостаточностью кровообращения, сердечные гликозиды целесообразно использовать для стабилизации гемодинамики и профилактики рецидива. При артериальной гипотензии используют гликокортикоиды (гидрокортизон по 5—15 мг/кг или преднизолон по 2—3 мг/кг, дексаметазон по 0,2—0,4 мг/кг), поляризующую (глюкозо-калийинсулиновую) смесь с витаминами и их аналогами (аскорбиновой кислотой, тиамина хлоридом, кокарбоксилазой, цианокобаламином), АТФ, панангин. При выраженной артериальной гипотензии (АД меньше 10,7 кПа, или 80 мм рт. ст.) назначают адреномиметические средства (5 % раствор эфедрина капельно); в случаях артериальной гипотензии на фоне брадикардии, спазма периферических сосудов, олигурии применяют изадрин (0,5— 5 мкг/мин), дофамин (1 мкг/кг/мин). При прекращении или резком снижении деятельности сердца вводят адреналин, проводят сердечно-легочную реанимацию.

Одним из важнейших неотложных мероприятий при отеке легких является введение диуретических средств, оказывающих «разгружающий» эффект на легочное кровообращение: фуросемида (40—120 мг), этакриновой кислоты (25—75 мг). Эуфиллин (120—240 мг) показан при брадикардии и наличии бронхоспастического компонента, но не целесообразен при тахикардии. Применяют также дихлотиазид (по 0,1—0,2 г), новурит (по 0,5—1 г). Осмотические диуретики (маннит, сорбитол, мочевину) при отеке легких вводить не следует, так как диуретическому эффекту предшествует стадия увеличения внутрисосудистого объема жидкости.

Для уменьшения психомоторного возбуждения и одышки назначают наркотические анальгетики (морфина гидрохлорид, промедол, фентанил) и нейролептики в малых дозах, противогистаминные препараты.


Случайные файлы

Файл
79289.rtf
101900.rtf
6523-1.rtf
75436-1.rtf
COMPGRAM.DOC




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.