Острые аллергические реакции (92895)

Посмотреть архив целиком

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт


Кафедра Ревматологии





Зав. кафедрой д.м.н., -------------------




Реферат

на тему:

«Острые аллергические реакции»




Выполнила: студентка V курса ----------

----------------

Проверил: к.м.н., доцент -------------





Пенза

2008


План


Введение

1. Крапивница и ангионевротический отёк. Мультиформная эритема

2. Аллергические реакции на лекарственные препараты

Литература



ВВЕДЕНИЕ


Гиперсенситивность — это чрезмерно выраженная иммунологическая реакция организма с образованием специфических антител или сенсибилизированных лимфоцитов в ответ на повторное воздействие антигена. Антигенами обычно являются лекарственные препараты или белки, действующие как гаптены. Гиперсенситивность клинически проявляется такими симптомами, как анафилаксия, крапивница, ангионевротический отек, макулопапулезная сыпь, бронхиальная астма и артралгия. Различают четыре типа гиперсенситивности: тип I — гиперсенситивность немедленного типа; тип II — цитотоксическая гиперсенситивность; тип III — гиперсенситивность, опосредованная иммунными комплексами; тип IV - клеточно-опосредованная гиперсенситивность.

При гиперсенситивности I типа (немедленной) уже первая встреча с антигеном вызывает активизацию Т-хелперных лимфоцитов. Т-хелперные лимфоциты в свою очередь стимулируют продукцию специфических В-лимфоцитов, которые, превращаясь в плазматические клетки, продуцируют специфические IgE-антитела. IgE связывается с клеточными мембранами тучных клеток и базофилов. При повторной встрече антиген в свою очередь связывается с IgE на клеточной поверхности, в результате чего высвобождаются медиаторы воспаления: гистамины, серотонин, брадикинин и медленно реагирующая субстанция анафилаксии (МРСА), а также эозинофильной хемотаксический фактор анафилаксии (ЭХФА). Агентами, способными вызывать гиперсенситивность I типа, являются лекарственные препараты, такие как пенициллин и различные бытовые аллергены, например домашняя пыль, пыльца крестовника и кошачья перхоть или шерсть. При цитотоксической гиперсенситивности (II тип) повреждение клеток посредством их фагоцитоза или лизиса происходит при активизации комплемента или при непосредственном воздействии лимфоидных клеток. Разрешающим антигеном может быть внутренний или ассимилированный клеточный компонент или же субстанция, перекрестно реагирующая с клеточным компонентом. Этот механизм аллергической реакции редко встречается при лекарственной гиперсенситивности. Примером может служить спровоцированная лекарствами Кумбс-положительная гемолитическая анемия.

Иммунокомплексная гиперсенситивность (III тип) возникает в результате активизации комплемента комплексом антиген-антитело с высвобождением активаторов воспаления. Клиническим примером подобной реакции является феномен Артюса, при котором внутридермальное введение антигена предварительно сенсибилизированному хозяину вызывает через 3—8 часа отек и эритему в месте введения. Такая реакция может иметь место при введении столбнячного анатоксина лицам, ранее неоднократно получавшим его.

Клеточно-опосредованная гиперсенситивность (IV тип) является результатом миграции антигенспецифичных Т-лимфоцитов в место антигенного присутствия. Примером такой реакции служит туберкулиновая кожная проба.

Факторы, влияющие на развитие реакции гиперсенситивности, включают следующее: способность антигена перекрестно связываться с IgE; естественную способность продуцировать антитела, связывающие IgG или IgM в ответ на введение антигена; воздействие ряда агентов; путь введения антигена (внутривенное введение препаратов гораздо чаще вызывает иммунологические реакции). Особенности макроорганизма и генетические факторы определяют наличие атопии. Многие больные, склонные к тяжелым и даже смертельным анафилактическим реакциям, основой их имеют, несомненно, атопию. Атопия ассоциируется с повышенным риском серьезных аллергических реакций, возникающих в ответ на образование IgE-антител. У больных, ранее уже имевших анафилактические или уртикарные реакции, вероятность их возникновения при повторном введении антигена выше. Гиперсенситивность могут вызвать также химические соединения и продукты метаболизма аллергенов. Так, антигеном может быть лекарственный метаболит; или два различных препарата могут иметь структурное или химическое сходство с гаптенами (как это наблюдается при пенициллин-цефалоспориновых или сульфонамид-сульфонилмочевинных реакциях). По этой причине лица с повышенной чувствительностью к сульфонамидам могут иметь перекрестные аллергические реакции на тиазидные диуретики, фуросемид, сульфонилмочевинные гипогликемии, ингибиторы угольной ангидразы и местные анестетики типа прокаина.


1. КРАПИВНИЦА И АНГИОНЕВРОТИЧЕСКИЙ ОТЕК. МУЛЬТИФОРМНАЯ ЭРИТЕМА


Крапивница — это быстро исчезающие, четко очерченные и выступающие над поверхностью кожи эритематозные и зудящие бляшки, которые могут возникнуть на любом участке тела. Отдельные поражения развиваются в течение нескольких минут или нескольких часов и могут оставаться на коже в течение суток, а в редких случаях и более двух суток. Крапивница, существующая более 6 недель, называется хронической. Острая крапивница чаще развивается в детском и юношеском возрасте и часто бывает опосредованной IgE. Хроническая крапивница чаще встречается у взрослых и нередко имеет неаллергический характер. Ангионевротический отек — это не столь четко очерченная припухлость, обычно затрагивающая периорбитальные и периоральные ткани, язык, кисти, стопы, мошонку, а в отдельных случаях — гортань и желудочно-кишечный тракт. Зуд в области отека обычно отсутствует, но могут отмечаться онемение, жжение или болезненность. Хотя крапивница и ангионевротический отек обычно считают проявлениями аллергии, наличие гиперсенситивности не всегда может быть доказано.

Крапивница и ангионевротический отек обусловлены местным повышением сосудистой проницаемости вследствие активизации тучных клеток или комплемента. Причинным фактором наследственного ангионевротического отека (НАО) является высвобождение кининоподобных субстанций при активизации комплемента. При крапивнице в патологический процесс вовлекаются верхние слои дермы, а при ангионевротическом отеке — глубокие слои дермы и подкожные ткани. Гистологическое исследование, как правило, обнаруживает вазодилатацию и интерстициальный отек с весьма незначительным скоплением воспалительных клеток.

Многоформная эритема представляет более тяжелый вариант уртикарной реакции. Типичные очаги поражения приподняты над поверхностью кожи и многоформны с западением в центре (мишеневидное или "зрачковое" поражение). Поражение иногда приобретает буллезный характер и может сопровождаться лихорадкой, общим недомоганием и артралгией. Препараты, часто ответственные за возникновение многоформной эритемы, включают пенициллин, сульфонамиды, барбитураты, салицилаты, антиконвульсанты, фенотиазины и фенилбутазон.

Причины

Наиболее часто распознаваемым причинным фактором крапивницы и ангионевротического отека являются реакции на лекарственные препараты. Медикаментозная крапивница обусловлена высвобождением IgE-зависимого медиатора, комплекса IgG-антитела — препарат и фиксацией комплемента, а также прямым высвобождением гистамина или угнетением простагландинов. Наиболее часто провоцирующими агентами являются пенициллин, сульфопрепараты, слабительные, диуретики и ацетилсалициловая кислота или сходные с ней препараты. Кодеин и морфин могут вызвать крапивницу в результате непосредственного высвобождения гистамина. Ацетилсалициловая кислота и нестероидные противовоспалительные препараты могут повысить чувствительность кожи к гистамину; кроме того, они ацетилируют и инактивируют простагландины. У 20 % больных с хронической крапивницей ацетилсалициловая кислота и НПВП могут вызвать обострение симптомов заболевания. У больных астмой прием этих препаратов повышает риск возникновения астматического приступа; при сопутствующем риносинусите или полипах частота обострений возрастает до 30—40 %.

Вызванную иммунокомплексами крапивницу может обусловить инфекция, например инфекционный мононуклеоз, вирусные гепатит В, болезнь Коксаки и некоторые паразитарные инфекции. Физические причинные факторы крапивницы включают переохлаждение, физическую нагрузку, обильное потение и солнечное облучение. У больных с крапивницей, вызванной физической нагрузкой, переохлаждением или перегреванием, поражения можно иногда репродуцировать интрадермальным введением метахолина; крапивница, вызванная солнечным облучением, может быть IgE-опосредованной или обусловленной порфирией.

НАО является заболеванием с аутосомно-доминантным наследованием; оно обусловлено дефицитом ингибитора эстеразы Cl (Cl INH), который приводит к нарушению активации каскадной реакции образования комплемента. Поражаются лицо, гортань, конечности и желудочно-кишечный тракт. Крапивница при этом отсутствует. Для лечения НАО применяются адреналин, эпсилон-аминокапроновая кислота, стероиды и свежезамороженная плазма, однако их эффективность недостаточно очевидна. Эффективность антигистаминов в таких случаях невелика. В качестве профилактической терапии иногда используются андрогены ввиду их способности стимулировать печеночную продукцию Cl-эстеразного ингибитора.


Случайные файлы

Файл
168653.rtf
65508.rtf
diplom.doc
94942.rtf
24229-1.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.