Острая ревматическая лихорадка (92882)

Посмотреть архив целиком

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ








РЕФЕРАТ

На тему:

«Острая ревматическая лихорадка»

















МИНСК, 2008


Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – это системное воспалительное заболевание с преимущественной локализацией процесса в различных оболочках сердца, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7-15 лет в срок от 2 до 6 недель после перенесенной острой инфекции, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А.

Эпидемиология:

  • дети и подростки;

  • соотношение женщин и мужчин примерно 1:1;

  • все этнические и социально-экономические группы населения.


Тяжесть ревматического процесса определяется скоростью формирования пороков сердца – развитием хронической ревматической болезни сердца (ХРБС) (это наиболее частая причина болезней сердца в возрасте до 40 лет). Смертность составляет 100-150 на 100 000.


Ревматические заболевания сердца остаются ведущей причиной госпитализации больных в возрасте 5-24 лет в кардиологические стационары.

Заболеваемость:

  • 1900 год, Дания – 200/100000;

  • 1925 год, Москва – 820/100000;

  • сегодня: США – 2/100000, Россия – 17/100000;

  • РБ: 2002 – 210 случаев (Минск – 3), 2003 – 69 случаев (Минск – 2).

  • в общей популяции – 0,1-0,3%;

  • закрытые коллективы – до 3%;

  • США – менее 1 на 100000 детей школьного возраста в год;

  • развивающиеся страны – более 60 на 100 000 детей 5-14 лет в год.

Факторы, способствующие снижению заболеваемости острой ревматической лихорадкой:

  • улучшение социально-экономических условий;

  • изменение серотипов стрептококка группы А и их вирулентности;

  • широкое использование антибиотиков для лечения и профилактики (в т.ч. первичной);

  • резистентность хозяина;

  • утрата приобретенной гиперреактивности;

  • возможно, генетические факторы.

Причины роста заболеваемости острой ревматической лихорадкой:

  • миграционные процессы;

  • возможно, появление новых вирулентных, в т.ч. ревматогенных штаммов стрептококка группы А;

  • снижение экономического уровня жизни населения;

  • ограничение возможностей лечения;

  • безработица, боязнь пребывания на больничном листе.

Этиология ОРЛ:

Внешний фактор – β-гемолитический стрептококк группы А:

  • более 100 серотипов по М-протеину стенки стрептококка;

  • ревматогенные штаммы М5, 6, 18, 19, 24;

  • выраженные агрессивные потенции

  • молочные датские эпидемии;

  • вспышки в закрытых коллективах;

  • фарингеальная локализация инфекции.

Патогенез ОРЛ:

  • предрасполагающие факторы:

  • конкурентные вирусные инфекции;

  • недостаточность питания;

  • генетическая предрасположенность:

  • антигены HLA B5, DR2, DR4;

  • В-клеточный аллотип 883;

  • внешний фактор + внутренний = «замок + ключ».

  • I. Латентный период (2-4 недели):

  • токсическое повреждение органов и тканей (т.е. интоксикация);

  • II. Иммунная фаза:

  • СЛ-S-лизин → клеточная мембрана → протеазы → клетка;

  • СЛ-О, ДНК-фаза, липотейхоевая кислота имеют антигенные свойства;

  • антитела к М-протеину → ткани сердца и суставов (общие антигенные детерминанты с сердечным тропомиозином и миозином);

  • молекулярная мимикрия.

Патологическая анатомия ОРЛ:

  • стадии воспаления:

  • мукоидное набухание;

  • фибриноидное набухание;

  • некроз;

  • склероз;

  • гранулемы Ашофф-Талалаева:

  • крупные клетки неправильной формы с большим темным ядром или несколькими ядрами и базофильной протоплазмой,

  • лимфоидные клетки,

  • лейкоциты.

Говорят: «Ревматизм лижет суставы и кусает сердце».

© Б.А. Кужелевский: «Ангина является застрельщицей заболевания, кардит – основной базой и фоном его, а полиартрит – наиболее демонстративной надстройкой, порой единственно заметной с далекой дистанции».

Клиника ОРЛ:

A. Предшествовавший стрептококковый фарингит или ангина.

B. Лихорадка.

C. Артрит (50-75%):

  • крупные суставы (коленный, голеностопный),

  • мигрирующий,

  • недеформирующий,

  • быстро отвечает на терапию.

D. Артралгия:

  • выраженная,

  • мигрирующая.

E. Хорея – Sydenhams chorea (<5%), только у детей.

F. Кольцевидная эритема – Erythema marginatum (10-20%):

  • чаще у детей,

  • никогда не бывает на лице!

G. Подкожные ревматические узелки (2-22%):

  • только у детей,

  • в основном, в области периартикулярных тканей,

  • в виде безболезненных горошин.

H. Кардит.

  • 90-92% – дети до 3-х лет;

  • 50% – дети 3-6 лет;

  • 32% – подростки 14-17 лет;

  • <15% – взрослые.


Синдром, характерный для первичного ревмокардита:


  • хронологическая связь с стрептококковой (группы А) инфекцией глотки (фарингит, ангина);

  • латентный период – 2-4 недели;

  • молодой возраст больного;

  • преимущественно острое или подострое начало;

  • полиартрит или острые артралгии в дебюте болезни;

  • «пассивный» характер кардиальных жалоб;

  • (!) наличие вальвулита в сочетании с миокардитом или перикардитом;

  • высокая подвижность симптомов кардита;

  • корреляция лабораторных и клинических признаков активности болезни.


Клинические проявления ревматического кардита:


1. Большие признаки:

  • а) выраженные новые и изменившиеся старые сердечные шумы (вальвулит):

  • шум митрального вальвулита – высокий, дующий, голосистолический шум на верхушке с проведением в подмышечную область (дифференцировать от ПМК!);

  • шум Carey-Coombs – мезодиастолический, низкоамплитудный шум на верхушке (после небольшой нагрузки), лучше слышен при положении больного на левом боку (дифференцировать от митрального стеноза);

  • шум аортального вальвулита – мягкий, дующий, убывающий шум сразу после II тона вдоль левого края грудины (дифференцировать от бикуспидального клапана);

  • б) кардиомегалия;

  • в) прогрессирующая СН;

  • г) перикардит (боль в груди, шум трения, выпот).

2. Другие проявления:

  • одышка;

  • боль в груди;

  • тахикардия в покое;

  • ослабление I тона (ослаблен миокард);

  • удлинение интервала PQ.


Формирование пороков сердца:

  • в течение 3-12 месяцев от начала ревмоатаки;

  • после первой атаки – у каждого третьего больного, при своевременной диагностике и лечении – у каждого пятого;

  • при повторной атаке – у каждого второго;

  • конкретные механизмы не ясны

  • вальвулит;

  • травмирующее действие кровотока на измененный вальвулитом клапан;

  • антифосфолипидные антитела (к кардиолипину и β2-гликопротеину).


ДИАГНОСТИКА


Лабораторные и инструментальные исследования:

A. Доказательства предшествовавшей А-стрептококковой инфекции:

  • позитивная культура из зева (≈25%) – взять 3 последовательные культуры до начала антибиотикотерапии;

  • АСЛ-О антитела > 250 (≈80%) – образцы сывороток забираются в течение острой фазы и через 2 недели;

  • титры антигиалуронидазы, дезоксирибонуклеазы β и стрептозана (≈97%).

B. Реактанты острой фазы воспаления:

  • СРП,

  • серомукоид,

  • диспротеинемия,

  • СОЭ.

C. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки в динамике:

  • кардиомегалия.

D. ЭКГ в динамике:

  • АВ-блокада;

  • изменение мио- и перикарда (диффузное);

E. ЭХО-КГ.


Модифицированные критерии Джонса для диагностики ОРЛ:

Большие критерии

Малые критерии

Кардит

Артрит

Хорея

Кольцевидная эритема

Подкожные ревматические узелки

Клинические:

Артралгия

Лихорадка

Лабораторные:

Ускоренная СОЭ

Повышенный СРБ

Инструментальные:

Удлиненный PR на ЭКГ

Признаки митральной или аортальной регургитации на ЭХО-КГ

Данные, подтверждающие предшествующую А-стрептококковую инфекцию:

  • повышенные или повышающиеся титры противострептококковых антител (АСЛ-О > 250)

  • позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева или положительный тест быстрого определения А-стрептококкового антигена


Примечание: наличие 2 больших или 1 большого и 2 малых критериев в сочетании с данными, подтверждающими инфекцию β-гемолитическим стрептококком группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.

Особые случаи:

1. Изолированная («чистая») хорея при исключении других причин.

2. Поздний кардит – растянутое во времени (более 2-х месяцев) развитие клинических и инструментальных признаков вальвулита при исключении других причин.

3. Повторная ОРЛ на фоне ХРБС.

(!) Необходимо помнить:

  • позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева больного, может быть как доказательством активной инфекции, так и свидетельством бессимптомного носительства данного микроба;

  • негативные результаты микробиологического исследования, как и отрицательные данные теста быстрого определения антигена, не исключает активную А-стрептококковую инфекцию;

  • диагностическая значимость исследования противострептококкового иммунитета повышается при одновременном определении нескольких типов антител (АСЛ-О, АСК, АСГ, АДРН-В);

  • при вялотекущем ревмокардите или «изолированной» хорее титры противострептококковых антител могут быть нормальными;

  • повышение уровня перечисленных антител может наблюдаться после глоточных инфекций, вызванных β-гемолитическими стрептококками групп C или G, не имеющими отношения к ОРЛ.


Классификация ОРЛ (Минск, 10.2008):

Клинические варианты

Клинические проявления

Степень активности

Исход

ФК ХСН по NYHA

Основные

Дополнительные

ОРЛ


Повторная ОРЛ

Кардит

Артрит

Хорея

Кольцевидная эритема

Ревматические узелки

Лихорадка

Артралгии

Серозиты

Абдоминальный синдром

1 – минимальная

2 – умеренная

3 – высокая

Выздоровление

ХРБС:

- без порока сердца*

- порок сердца**

0

1

2

3

4



Примечания:

*) – возможно наличие поствоспалительного краевого фиброза створок без регургитации или с минимальной регургитацией (уточняется с помощью ЭХО-КГ);

**) – при наличии впервые выявленного порока сердца необходимо по возможности исключить другие причины его формирования (ИЭ, первичный АФС, кальциноз клапанов вследствие склероза и др.).

Примеры диагноза:

ОРЛ: кардит, полиартрит, 3 степени активности, ХСН ФК I

ХРБС: комбинированный митрально-аортальный порок сердца (сочетанный митральный порок с преобладанием недостаточности, аортальная недостаточность 1 степени). ХСН ФК 2.

ХРБС: поствоспалительный краевой фиброз створок митрального клапана. ХСН ФК 0.

ОРЛ: хорея, 1 степени активности.

Повторная ОРЛ: кардит, 2 степень активности. Сочетанный митральный порок сердца с преобладанием стеноза. ХСН ФК 2.


Ревмоатака длится в среднем 1-3 месяца (до 6).

Повторные атаки чаще развиваются у пациентов с предшествующим поражением сердца, особенно в течение первых 2-х лет.

Повторная атака у больных с ревматическим анамнезом рассматривается как новый эпизод ОРЛ, а не является рецидивом первой.

Дифференциальная диагностика ОРЛ:

A. Бактериальные инфекции:

  • септический артрит;

  • ИЭ;

  • лаймская болезнь.

B. Вирусные инфекции:

  • артрит при краснухе;

  • артрит, ассоциированный с гепатитом В и С, инфекционным мононуклеозом.

C. Системные заболевания соединительной ткани:

  • ЮРА;

  • РА;

  • синдром Стилла;

  • СКВ;

  • васкулиты;

  • болезнь Кавасаки.

D. Иммунокомплексная патология:

  • аллергические реакции на лекарства.

E. Гемоглобинопатии (серповидно-клеточная анемия).

F. Онкопатология:

  • лейкемии;

  • лимфомы.


ЛЕЧЕНИЕ


Комплексная терапия ОРЛ:

Режим – постельный при остром процессе.

Диета – ограничить соль, увеличить белок, уменьшить легкоусваиваемые углеводы.

Этиотропное лечение:

Терапия выбора:

  • пенициллин 500 000 ЕД в/м 4 раза в сутки 5-10 дней;

  • бензатин-пенициллин G 1,2 млн. ЕД в/м 1 раз в сутки 10 дней.

Альтернативная терапия:

  • эритромицин 250 мг 4 раза в день внутрь 10 дней.

В дальнейшем вводится бициллин-5 или экстенциллин 1,5 млн. ЕД в/м 1 раз в 3 недели.

Патогенетическое лечение:

  • аспирин 4-6 г/сут внутрь;

  • другие НПВС (при непереносимости аспирина или затяжном течении):

  • индометацин 100-150 мг/сут;

  • диклофенак 100-150 мг/сут;

  • ибупрофен 1200-1500 мг/сут (при беременности);


Случайные файлы

Файл
73886.rtf
12235.rtf
20032-1.rtf
311.rtf
247791.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.