Острая астма у взрослых (92865)

Посмотреть архив целиком

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт


Кафедра Терапии







РЕФЕРАТ

на тему:

Острая астма у взрослых




Выполнила: студентка V курса

Проверил: к.м.н., доцент






Пенза

2008


План


Введение

  1. Классификация

  2. Патофизиология

  3. Патоморфология

  4. Клинические проявления

  5. Астма и беременность

  6. Оценка тяжести астматического приступа

  7. Лечение острой астмы

Литература



ВВЕДЕНИЕ


Астма — это часто встречающееся хроническое заболевание; в США ею страдают почти 9 млн. человек. Хотя заболевание чаще наблюдается у детей и молодых взрослых, его симптомы могут появиться в любом возрасте. Астма, возникающая в детстве, нередко исчезает с возрастом; заболевание же, начинающееся у взрослых, обычно сохраняется и имеет упорное течение. Несмотря на хронический характер, клиническое течение заболевания весьма вариабельно; только у меньшинства больных регистрируется инвалидизация.

Хотя астму очень трудно определить кратко, изложение ряда ключевых концепций помогает пониманию сути этого заболевания. Бронхиальная астма в отличие от других обструктивных заболеваний легких определяется скорее с патофизиологических, нежели анатомических или клинических позиций. Она характеризуется обратимой обструкцией воздушного потока, которая связана с состоянием повышенной реактивности трахеобронхиального дерева в отношении множества различных раздражителей (но действующих на нормальный организм). Именно это состояние повышенной реактивности, проявляю­щееся широко распространенным бронхоспазмом, отражает состояние бронхиальной гиперреактивности; данная концепция будет обсуждаться позднее. Бронхоспазм, характерный для приступа острой астмы, имеет, как правило, обратимый характер; он проходит спонтанно или в результате лечения (через несколько минут или часов).

В пределах спектра хронических обструктивных заболеваний легких астма может существовать в относительно чистой форме или сосуществует с хроническим бронхитом, эмфиземой легких и бронхоэктазами в самых различных комбинациях. В любом случае в качестве основных жалоб больных отмечаются одышка, кашель и свистящее дыхание. Характер обструкции воздушного потока значительно варьирует в зависимости от частоты астматических приступов и состояния дыхательных путей между острыми эпизодами. Астма может возникнуть спорадически или же проявляется как хроническая обструкция дыхательных путей с эпизодами обострения.

  1. КЛАССИФИКАЦИЯ


Различные формы астмы традиционно классифицируются как "внешние" или "внутренние". Так называемая внешняя астма, имеющая аллергическое или иммунологическое происхождение, часто наблюдается у атопических индивидуумов. Под атопией понимают генетическую предрасположенность к немедленной реакции (с образованием волдыря крапивницы или появлением гиперемии) на кожные тесты с различными антигенами, на которые нормальный индивидуум не реагирует. Атопические больные обычно довольно молоды, нередко с анамнезом аллергических ринитов и повышенным сывороточным уровнем IgE. Так называемая внутренняя астма имеет место там, где не удается идентифицировать внешние причинные факторы. Такие больные, как правило, значительно старше, они не атопичны; их заболевание чаще имеет хроническое течение.

Эта старая классификация сегодня утратила прежнее значение, так как концепция заболевания вышла далеко за рамки упрощенного дихотомического деления астмы. Более глубокое понимание сложных механизмов бронхоспазма позволяет рассматривать астму как состояние бронхиальной гиперреактивности с множеством потенциальных "триггеров" (табл. 1). Иммунологический ответ (аллергическая реакция I типа, или немедленная гиперсенситивность), опосредованный IgE, является лишь одним из триггеров, который может иметь место у атопического индивидуума (как классическая "внешняя" астма), а также у неатопичесних больных.

Кроме того, в исследованиях, проведенных в последние годы, установлено огромное (и все возрастающее) количество агентов, вызывающих астму либо посредством иммунологических механизмов, либо путем прямого раздражающего действия. Профессиональная астма оказалась значительной нозологической единицей. Фактически установлено, что у 5—10 % лиц, страдающих астмой (атопической и неатопической), имеются существенные триггеры на производстве (или каком-либо другом рабочем месте).

Ввиду многообразия форм профессиональной астмы точная диагностика заболевания может вызывать определенные трудности: реакция на раздражитель может быть немедленной или отсроченной на 4—6 часов после экспозиции, а иногда и повторяющейся через каждые 24 часа (часто по утрам).


  1. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ


Быстро проходящая обструкция воздушного потока, которая характерна для астмы, обусловлена главным образом сокращением гладкой мускулатуры бронхов. Однако, помимо аномалий контроля гладкой мускулатуры дыхательных путей, астматический приступ часто сопровождается гиперсекрецией бронхиальной слизи и воспалительными изменениями в бронхиальной стенке; оба процесса приводят к отеку слизистой оболочки бронхов. Таким образом, увеличение сопротивления воздушному потоку в дыхательных путях, которое наблюдается у астматика, обычно предполагает трехкомпонентный ответ. В то время как основные терапевтические мероприятия обычно бывают направлены на фармакологическое воздействие на гладкие мышцы дыхательных путей, важно не забывать и о физиологическом ухудшении, вызываемом гиперпродукцией слизи и отеком слизистой оболочки. Спазм бронхиальных мышц может быть ликвидирован в течение нескольких минут, обструкция же воздушного потока вследствие закупорки слизистой пробкой и воспалительных изменений в бронхиальной стенке не устраняется в течение многих дней или недель. Клиницист должен понимать, что отсутствие быстрого терапевтического эффекта при остром астматическом приступе четко свидетельствует об участии всех трех вышеназванных механизмов.


Таблица 1. Провоцирование астматической реакции (триггеры)

  1. Иммунологическая реакция (воздействие антигена при высвобождении медиатора)

  2. Вирусные респираторные инфекции (верхних и нижних дыхательных путей)

  3. Изменения температуры и влажности (особенно холодный воздух)

  4. Сильные запахи (парфюмерия и др.)

  5. Поллютанты, пыль, дым и другие раздражители (включая производственную пыль)

  6. Некоторые лекарственные препараты и химические агенты: нестероидные противовоспалительные препараты, тартразиновые красители (желтая краска № 5), сульфирующие агенты, бета-адренергические блокаторы)

  7. Синуситы

  8. Физическое перенапряжение

  9. Сильные переживания, смех, кашель

  10. Глубокий вдох или форсированный выдох

  11. Гастроэзофагеальный рефлюкс


Кроме того, следует помнить, что закупорка мелких бронхов слизистыми пробками может привести к образованию ателектазов, инфекционному бронхиту и пневмониту с последующим ухудшением газообмена. Синдромы аллергического бронхо-пульмонального аспергиллеза и мукоидной закупорки бронхов свидетельствуют о потенциальных осложнениях, связанных с гиперсекрецией слизи и ухудшением мукоцилиарного клиренса, которые наблюдаются у некоторых астматиков.

Бронхиальная гиперреактивность

Сущностью астматического состояния является бронхиальная гиперреактивность — чрезвычайная чувствительность дыхательных путей к многочисленным раздражителям (физиологическим, химическим и фармакологическим); она приводит к большей степени бронхоконстрикции, чем это наблюдается у нормальных индивидуумов. Таким образом, бронхиальная гиперреактивность у астматиков является резко увеличенной ответной реакцией — крайней раздражимостью гладкой мускулатуры дыхательных путей по отношению к таким стимулам, как физическая нагрузка, холодный воздух, пыль, раздражающие вещества во вдыхаемом воздухе (дым, атмосферные поллютанты), вдыхаемые антигены, гистамин, серотонин, брадикинин и различные холинергические агонисты.

И хотя причина бронхиальной гиперреактивности не совсем ясна, для ее объяснения предложено немало теорий (табл. 2). Во всяком случае, необходимо выяснить роль вегетативной нервной системы в регулировании состояния гладкой мускулатуры дыхательных путей, так как именно эти взаимоотношения важны для разработки рациональных фармакологиче­ских подходов при купировании приступов острой астмы.

Парасимпатическая нервная система (ПСНС) имеет многочисленные вагусные эфферентные волокна, оканчивающиеся в гладкой мускулатуре дыхательных путей. Стимуляция блуждающего нерва (вагуса) приводит к высвобождению ацетилхолина на постганглионарных нервных окончаниях, что вызывает бронхоспазм. В нормальных условиях отмечается некоторое преобладание влияния ПСНС главным образом в крупных, центральных двигательных путях (дыхательные пути основной резистентности). Эта тоническая холинергическая активность обусловливает исходный тонус гладкой мускулатуры бронхов, который при угасании вызывает расширение бронхов. Сильные эмоции могут приводить к значительной нервной импульсации, исходящей из ЦНС и направленной на гладкую мускулатуру дыхательных путей (проходя по вагусным эфферентным путям), в результате чего возникает бронхоспазм. Кроме того, парасимпатическая стимуляция в эфферентном колене рефлекторной бронхоконстрикции возможна вследствие поступления афферентной стимуляции, исходящей из назофаринкса, гортани, трахеи и других дыхательных путей. Субэпителиальные возбудимые рецепторы вышеуказанной локализации могут стимулироваться механическим давлением, пылью, химическими раздражителями и некоторыми препаратами. Повреждение эпителия дыхательных путей развивает тесные межклеточные соединения, увеличивает экспозицию субэпителиальных возбудимых рецепторов и тучных клеток и сенсибилизирует рецепторы. Повышенная проницаемость дыхательных путей считается одним из возможных механизмов бронхиальной гиперреактивности.


Случайные файлы

Файл
48952.rtf
147039.rtf
4052-1.rtf
blesk.doc
48520.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.