Особливості перебігу гіпертонічної хвороби в залежності від типів ремоделювання серця та судин (92829)

Посмотреть архив целиком

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

Дніпропетровська державна медична академія

ДУ "ІНСТИТУТ ГАСТРОЕНТЕРОЛОГІЇ

АКАДЕМІЇ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ"


Соломатіна-Дакало Лариса Вікторівна

УДК: 616.12-008.331.1







ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ ГІПЕРТОНІЧНОЇ ХВОРОБИ В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД ТИПІВ РЕМОДЕЛЮВАННЯ СЕРЦЯ ТА СУДИН

14.01.11 - кардіологія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук










Дніпропетровськ - 2008


Дисертацією є рукопис.

Робота виконана у вищому державному навчальному закладі України "Українська медична стоматологічна академія" МОЗ України (м. Полтава)

Науковий керівник:

доктор медичних наук, професор кафедри внутрішньої медицини №1 вищого державного навчального закладу України "Українська медична стоматологічна академія" МОЗ України КУЛІШОВ Сергій Костянтинович

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Курята Олександр Вікторович, Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України, завідувач кафедри госпітальної терапії № 1 та профпатології

доктор медичних наук, професор Кравчун Павло Григорович, Харківський національний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри госпітальної терапії

Захист відбудеться "18" листопада 2008 р. о 12.00 год. на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 08.601.02 Дніпропетровської державної медичної академії МОЗ України (пр. Правди, 96, м. Дніпропетровськ, 49074)

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Дніпропетровської державної медичної академії МОЗ України (вул. Дзержинського, 9, м. Дніпропетровськ, 49044)

Автореферат розісланий " 15 " жовтня 2008 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради,

доктор медичних наук, професор М.Б. Щербиніна


ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ


Актуальність теми. Гіпертонічна хвороба (ГХ) - одна з актуальних медичних проблем сучасності. Це обумовлено не тільки її поширеністю, а й значною кількістю її ускладнень, які призводять до інвалідизації населення працездатного віку, та високим відсотком смертності. Кожний четвертий житель Землі після 40 років має підвищений артеріальний тиск (АТ). В Україні нараховують 11 340 580 людей із підвищеним АТ, причому поширеність ГХ за останнє десятиліття зросла майже вдвічі (Ю.А. Гайдаєва, 2007).

Клінічні та експериментальні дані свідчать, що імунні процеси поряд із протеолітичними ферментами виконують захисні функції від дії “агресивних” молекул білкової, ліпопротеїнової природи, гормонів, олігопептидів, цитокінів (К.В. Судаков, 2003). У хворих із ГХ утворення таких “агресивних” молекул на рівні мембран кардіоміоцитів, ендотеліоцитів, нейронів, клітин ендокринної системи та нирок підсилюється (В.Н. Федорич, 2001; L. H. Sigal, 1994). Поєднання ГХ із запальною патологією панкреатобіліарної системи (ЗППБС) посилює такі негативні впливи.

Установлено, що високий АТ є причиною хронічного запалення (S. Manabe, 2005). Хворі на ГХ мають підвищений рівень прозапальних цитокінів, таких як інтерлейкін-6 (ІЛ), ІЛ-8, адгезивні молекули, фактор некрозу пухлин-α (ФНП α), С-реактивний білок (СРБ) (M. Buemi, 2004). Визначають вплив цих факторів на стан мікроциркуляції, периферичну, каротидну гемодинаміку, розвиток атеросклерозу (S. Manabe, 2005). Підвищення рівня моноцитів, лімфоцитів периферичної крові, зокрема CD3+-, CD8+-клітин, виникає внаслідок гіперкатехоламінемії (P. J. Mills, 2002).

В останнє десятиліття переконливо доведено, що ризик серцево-судинних ускладнень при ГХ прямо пропорційний ступеню гіпертрофії лівого шлуночка (ЛШ) (Є.П. Свіщенко, 2004; Г.В. Дзяк, 2006).

Визначення співвідношення ремоделювання судин і серця, змін цитокінового та імунного статусів, циркадних хронотропних та інотропних ритмів у хворих на ГХ - це актуальна проблема кардіології.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота є фрагментом планової науково-дослідної роботи кафедри внутрішньої медицини №1 вищого державного навчального закладу України "Українська медична стоматологічна академія" на тему "Значення прозапальних, проаритмічних, дисметаболічних факторів для ускладненого перебігу гіпертонічної хвороби, ішемічної хвороби серця: діагностика, лікування" (№ державної реєстрації 0106U001649). Автор є співвиконавцем цієї науково-дослідної роботи.

Мета і завдання дослідження. Мета роботи - визначити взаємовідношення ремоделювання судин і серця, порушень імунної, цитокінової систем у хворих на ГХ та встановити критерії діагностики особливостей перебігу хвороби як передумови корекції лікування.

Для досягнення мети були поставлені такі завдання:

Дослідити цитокіновий та імунний статуси у хворих на ГХ;

Розробити критерії діагностики дисфункції цитокінової та імунної систем у хворих на ГХ;

З’ясувати взаємозв’язок порушень клітинного, гуморального імунітету, фагоцитарної активності нейтрофілів, цитокінового обміну і типів ремоделювання судин і серця у хворих на ГХ;

Вивчити особливості імунного статусу та ремоделювання серця і судин у хворих на ГХ у поєднанні із ЗППБС;

Розробити алгоритми і математичні моделі діагностики порушень імунного статусу хворих на ГХ.

Об’єкт дослідження: хворі на гіпертонічну хворобу з переважним ураженням серця (І11) із (застійною) серцевою недостатністю (І11.0 за міжнародною статистичною класифікацією хвороб МКХ-10, 1998), зокрема в поєднанні з ішемічною хворобою серця (ІХС) та ЗППБС.

Предмет дослідження: структурно-функціональні зміни серцево-судинної та імунної систем, цитокінового статусу при ГХ.

Методи дослідження: загальноклінічні, лабораторно-біохімічні, імунологічні (фенотипування лімфоцитів із використанням моноклональних антитіл; визначення функціонального стану нейтрофілів за фагоцитарним індексом (ФІ) та фагоцитарним числом (ФЧ); дослідження рівня циркулюючих імунних комплексів (ЦІК) методом Digeon; вивчення рівня цитокінів (ІЛ-1β, - 6, - 8, - 10, ФНПα, СРБ) та імуноглобулінів A, M, G імуноферментним методом; інструментальні (ехокардіоскопія, дуплексне ультразвукове дослідження сонних і периферичних артерій, холтерівське електрокардіографічне та добове моніторування АТ); статистичні.

Наукова новизна одержаних результатів. Уперше визначені критерії діагностики синдрому споживання проремоделяційних та протиремоделяційних факторів, прозапальних і протизапальних цитокінів, що характеризується поєднанням дисбалансу цитокінів та ступеня ремоделювання загальних сонних, периферичних артерій і серця, та доведено його значення в прогресуючому перебігу ГХ. Уперше показана стадійність перебігу ремоделяційних і запальних процесів серцево-судинної системи. На початковій стадії характерне підвищення рівня як прозапальних, так і протизапальних цитокінів із мінімальною кількістю уражених артерій, прогресування хвороби на наступній стадії характеризується переважним підвищенням рівня прозапальних і зниженням рівня протизапальних цитокінів та ремоделюванням 3-4 артерій і більше з потовщенням товщини комплексу інтима-медіа (ТІМ) від 1 до 1,29 мм; подальше потовщення останнього в максимальній кількості артерій на фоні зниження як прозапальних, так і протизапальних цитокінів характеризує генералізовану стадію ураження серця та судин.

Уперше розроблені критерії діагностики різних типів ремоделювання артерій та серця на тлі активації клітинного і гуморального імунітету, цитокінової активності у хворих із ізольованою ГХ та в поєднанні із ЗППБС.

Уперше встановлені особливості порушень імунної системи, ремоделювання серця і судин при поєднанні ГХ із ЗППБС.

Уперше сформульовані алгоритми, символьно-комп’ютерно-математичні моделі діагностики ремоделювання серця, порушень імунної системи та їхній вплив на перебіг ГХ.

Практичне значення одержаних результатів. Практичне значення результатів проведеного дослідження підтверджується деклараційним патентом України на корисну модель: "Спосіб діагностики потенціювання ремоделяційних та запальних ефектів гіпертонічної хвороби" Патент № 13884 UA, А61В5/00. Визначені алгоритми діагностики синдрому споживання проремоделяційних і протиремоделяційних факторів, прозапальних та протизапальних цитокінів у хворих на ГХ, що є приводом до призначення модуляторів цих процесів, зокрема протизапальних, антицитокінових препаратів, модуляторів ремоделювання серця. Отримані наукові положення мають значення для діагностики прозапальних механізмів, серцево-судинного ремоделювання у хворих на ГХ як передумова корекції лікування.

Результати дисертаційного дослідження впроваджені в роботу кардіологічного (акт упровадження від 11.09.07), гастроентерологічного відділень Полтавської обласної клінічної лікарні ім. М.В. Скліфосовського (акт упровадження від 11.09.07), терапевтичного відділення Полтавської обласної клінічної лікарні відновлювального лікування (акт упровадження від 14.09.07). Основні положення дисертації використовуються в лекційному курсі та на практичних заняттях кафедр терапевтичного профілю вищого державного навчального закладу України "Українська медична стоматологічна академія" (акт упровадження від 14.10 07).

Особистий внесок дисертанта. Подані в роботі наукові матеріали і фактичні дані є особистим внеском авторки в розроблену тему. Самостійно здійснено інформаційно-патентний пошук, на підставі чого дисертантка особисто розробила план і методологію дослідження. Самостійно проведено відбір хворих та клінічне спостереження за ними, виконані імуноферментні методи визначення цитокінів, фенотипування лімфоцитів, імунологічні та інструментальні методики. Особисто проведено статистичну обробку і аналіз отриманого первинного матеріалу, математичне моделювання алгоритмів діагностики дисфункції імунної системи у хворих на ГХ, сформульовані основні положення дисертації, висновки та практичні рекомендації, проведено впровадження отриманих результатів. Текст роботи повністю написаний авторкою особисто.


Случайные файлы

Файл
31166.rtf
90166.rtf
169058.rtf
85930.rtf
55283.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.