Особенности анестезии при видеоскопических операциях (92737)

Посмотреть архив целиком

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт


Кафедра Хирургии














Реферат

на тему:

Особенности анестезии при видеоскопических операциях








Пенза 2008


План


  1. Оснащение видеоскопических операций

  2. Патофизиологические особенности

  3. Метод анестезия

  4. Осложнения

Литература



1. Оснащение видеоскопических операций


Технологические достижения последних десятилетий в области видеоизображения, передачи света привели к значительному развитию эндовидеотехнологий и широкому использованию их в разных направлениях хирургии. К преимуществам данного способа выполнения оперативных вмешательств относят меньшую степень травматизации тканей и соответственно менее выраженный послеоперационный болевой синдром, меньшее количество послеоперационных легочных осложнений, лучший косметический эффект, короткий госпитальный период после операции.

Необходимым условием в эндовидеохирургии является введение видеокамеры и специальных инструментов через отверстия в передней брюшной стенке или грудной клетке. Для создания избыточного давления в полостях чаще всего используют углекислый газ. Он не поддерживает горение, однако, обладает раздражающим действием на брюшину и плевру, интенсивно абсорбируется из полостей в системный кровоток. Внутрибрюшное давление на уровне 15 мм рт. ст. является приемлемым для выполнения большинства оперативных вмешательств. Особенностями торакоскопических операций являются положение пациентов на боку, необходимость в большинстве случаев поддержания легкого на оперируемой стороне в спавшемся состоянии для обеспечения хорошего обзора.

При обеспечении указанных оперативных вмешательств анестезиолог должен четко представлять патофизиологические особенности эндовидеохирургических операций, связанные с созданием повышенного внутрибрюшного и внутригрудного давления, системной абсорбцией углекислого газа, положением пациента на операционном столе. Высокое внутрибрюшное давление при лапароскопических операциях ведет к краниальному смещению диафрагмы, обусловливая уменьшение легочных объемов, в том числе и функциональной остаточной емкости легких. Помимо этого, снижается податливость легких, возрастает сопротивление дыхательных путей, давление в них во время ИВЛ, что повышает риск гемодинамических сдвигов, баротравмы легких. Уменьшение подвижности диафрагмы ведет к нарушению вентиляционно-перфузионных отношений в различных отделах легких, шунтированию крови, росту физиологического мертвого пространства, развитию ателектазов, гиперкапнии, гипоксемии. На фоне повышения давления в брюшной полости существенно возрастает риск регургитации и аспирации желудочного содержимого. Следует учитывать возможность смещения эндотрахеальной трубки в правый бронх вследствие подъема диафрагмы.

Карбоперитонеум с давлением 15 мм рт. ст. и выше ведет к значимым гемодинамическим сдвигам. Возникающие во время лапароскопических операций изменения являются результатом совместного влияния общей анестезии, повышенного внутрибрюшного давления, положения пациента на столе. Действие указанных факторов на сердечно-сосудистую систему приводит к снижению сердечного выброса, росту артериального давления, повышению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПС) и легочного сосудистого сопротивления. По всей видимости, механизм снижения сердечного выброса является многофакторным. Компрессия нижней полой вены ведет к депонированию крови в нижних конечностях, снижению венозного возврата и, соответственно, снижению разовой производительности сердца. Высокое периферическое сосудистое сопротивление также вносит вклад в снижение сердечного выброса. Следует отметить, что рост ОПС обусловлен не только механическими факторами (высокое внутрибрюшное давление), но и повышением уровня ряда вазоактивных медиаторов. К ним относятся катехоламины, простагландины, вазопрессин. Помимо изменений системной гемодинамики, высокое внутрибрюшное давление вызывает ухудшение органного кровотока, в том числе в мезентеральных сосудах. Повышение внутрибрюшного давления до 20 мм рт. ст. негативно сказывается на функции почек и темпе диуреза. Почечный кровоток, клубочковая фильтрация снижаются на фоне роста сосудистого сопротивления почечных сосудов и низкого сердечного выброса. Раздражающее действие углекислого газа ведет к росту уровня вазопрессина, что проявляется повышением сосудистого сопротивления, олигурией.

Еще одной характерной для лапароскопических операций ситуацией является развитие гиперкапнии, которая вызывает гемодинамические сдвиги как за счет прямого действия на сердечнососудистую систему, так и вследствие гиперкатехоламинемии. В данных условиях возможно развитие тахикардии, аритмий. Уменьшение преднагрузки, высокая постнагрузка, симпатическая стимуляция на фоне гиперкапнии создают неблагоприятные условия для работы сердца. Повышается потребность миокарда в кислороде, а его кровоснабжение ухудшается вследствие укорочения времени диастолического наполнения. В результате несоответствия доставки и потребления кислорода возникает угроза развития ишемии миокарда. Причинами развития гиперкапнии считают абсорбцию СО2 через брюшину, ухудшение вентиляции в легких под действием механических факторов, положения пациента. Вклад каждого фактора в развитие гиперкапнии зависит от вида анестезии, состояния пациента (сопутствующие заболевания, ожирение). Отмечено, что наибольший риск развития выраженной гиперкапнии отмечается у пациентов с сопутствующей патологией сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Повышенное внутрибрюшное давление ведет к развитию венозного стаза в нижних конечностях, в связи с чем существенно возрастает риск развития тромбоэмболических осложнений.

Для выполнения операций на нижнем этаже брюшной полости пациентам придается положение Тренделенбурга, которое вызывает дальнейшее краниальное смещение диафрагмы, усугубляет респираторные эффекты пневмоперитонеума, создает высокое внутригрудное давление, провоцирует развитие ателектазов. В то же время, на фоне увеличения венозного возврата из нижних отделов тела отмечается некоторый рост сердечного выброса. Придание пациентам обратного положения Тренделенбурга (Фовлера) улучшает респираторные показатели, однако, вызывает снижение венозного возврата, сердечного выброса.


2. Патофизиологические особенности


Патофизиологические особенности торакоскопических операций определяются состоянием вентиляционно-перфузионных взаимоотношений в обоих легких, боковым положением пациента, развитием гипоксической вазоконстрикции и влиянием на нее применяемых общих анестетиков, характером дыхания (спонтанное или ИВЛ). Создание искусственного пневмоторакса вызывает спадание легкого и обеспечивает условия для работы хирургов. Специальной инсуфляции углекислого газа в плевральную полость не требуется. При боковом положении больного и самостоятельном дыхании (такая ситуация имеет место при торакоскопии в условиях местной или регионарной анестезии с сохраненным спонтанным дыханием) необходимо помнить о возможности смещения средостения вследствие разницы давлений в плевральных полостях и развитии гемодинамических и рефлекторных реакций. В редких случаях может развиться клиническая картина кардиопульмонального шока, которая может потребовать интубации трахеи и перевода больного на ИВЛ уже после начала операции. Другой особенностью является возможность парадоксального дыхания с нарушениями газообмена в легких.

При проведении торакоскопии в условиях общей анестезии с однолегочной ИВЛ парадоксальное дыхание отсутствует. Основной проблемой для анестезиолога в такой ситуации является поддержание нормального газообмена. Придание пациенту бокового положения ведет к перераспределению кровотока в легких –60% от сердечного выброса направляется в нижележащие его отделы, 40% проходит через находящиеся наверху спавшиеся участки легкого. В этой ситуации возрастает шунтирование крови справа налево с увеличением фракции шунта до 20-30% от минутного кровотока и повышением альвеолярно-артериальной разницы по кислороду (РА-а). Физиологическим механизмом, направленным на снижение шунта и нормализацию газообмена, является гипоксическая вазоконстрикция легочных сосудов. Она проявляется спазмом сосудов спавшегося легкого, ростом сосудистого сопротивления и перераспределением кровотока в нормально вентилируемое легкое. Тем самым в среднем на 50% уменьшается объем крови, проходящий через невентилируемое легкое, снижается шунт, уровень РаО2 не достигает критически низких значений. Поскольку практически весь газообмен при однолегочной ИВЛ происходит в одном легком, то крайне важной задачей является обеспечение его нормальной вентиляции. При этом надо иметь в виду, что общая анестезия, миоплегия с нарушением сократительной способности диафрагмы, давление со стороны органов брюшной полости и вышележащих структур средостения, боковое положение тела, развитие абсорбционных ателектазов, скопление секрета в тахеобронхиальном дереве ведут к снижению функциональной остаточной емкости вентилируемого легкого. Страдают также вентиляционно-перфузионные взаимоотношения, растет альвеолярно-артериальный градиент по парциальному давлению кислорода






Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.