Околощитовидная железа: физиология и патологическая физиология (92572)

Посмотреть архив целиком













Реферат

на тему: «Околощитовидная железа: физиология и патологическая физиология»



При хронической недостаточности околощитовидной железы — гипопаратиреозе — спастические явления в мышцах выражены слабее и приступы тетанических судорог чередуются с иериодами покоя. На первый план выступают трофические расстройства и явления со стороны желудочно-кишечного тракта (усиленная перистальтика, диарея, рвоты, гиперхлоргидрия). Одновременно наблюдаются дефектная кальцификация зубов, потеря волос, экземы; организм приходит в кахектическое состояние. Нередко наблюдается развитие осложненной катаракты.

Непосредственной причиной указанных патологических расстройств и, в первую очередь, тетанических судорог является снижение уровня ионов свободного кальция в крови, что обусловливает повышенную возбудимость нервной системы и мышц. Особенно повышается электровозбудимость периферических нервов. В высшей нервной деятельности преобладают явления депрессии и галлюцинозы. Торакальная перерезка спинного мозга не снимает тетанических судорог, вызванных тотальной паратиреоидэктомией, откуда явствует, что супраспинальные центры нервной системы не участвуют в развитии тетании. Перевозбуждение нервной системы сменяется парезами, и общая реакция напоминает симптоматику отравления некоторыми токсинами, в частности продуктами белкового обмена (производными гуанидина).

Кальций выделяется из организма с мочой, калом и в большем количестве с молоком; поэтому во время лактации наступает обеднение организма кальцием. Последнее в случаях избыточной лактации может приводить к развитию симптомов гипопарати-реоза.

Введение паратиреоидного гормона во время приступа тетании полностью купирует его, а сниженный уровень кальция крови в течение 2—3 часов возвращается к нормальному. Это доказывает, что непосредственной причиной явлений паратиреоидной недостаточности является снижение концентрации кальция в крови.

Гиперпаратиреоз в клинике может быть первичным в связи с развитием аденом околощитовидной железы или их диффузной гиперплазией, или вторичным, возникающим на почве, напр., почечной недостаточности, избытка фосфора в пище, или авитаминозе В (почему возможен при рахите) и имеет в известной степени компенсаторный характер. В эксперименте гиперпаратиреоз может быть вызван введением экзогенного паратиреоидного гормона.

Наиболее характерным симптомом гиперпаратиреоза, связанным с повышением уровня кальция в крови, является обеднение костной ткани кальцием и частичное замещение ее фиброзной тканью. В результате развивается патологическое изменение костной системы, характеризующееся ломкостью, нередкими спонтанными переломами и различными деформациями костей. Избыток паратиреоидного гормона стимулирует обильное появление остеокластов, чем значительно усиливается резорбция кости, особенно в субэпифизарных областях диафизов костей. Разрушенные участки кости заполняются фиброзной тканью, почему данное заболевание получило наименование фиброзной о стеодистрофии; в результате кость становится гибкой и мягкой настолько, что ее можно резать ножом. Одновременно наступает также частичный фиброз костного мозга, почему в отдельных случаях гиперпаратиреоз может сопровождаться признаками апластической анемии.

Обычно принимается, что действие паратиреоидного гормона ограничивается мобилизацией из кости кальция и не влияет на его отложение. Однако очень малые, но длительно вводимые дозы паратиреоидного гормона могут вызывать противоположный эффект — стимуляцию пролиферации и активности остеобластов. В эксперименте это приводит к избыточному новообразованию кости, а в клинических случаях гиперпаратиреоза иногда является причиной гетеротопного образования кости и чрезмерного развития костных мозолей вокруг переломов. Эти явления наступают наряду с интенсивной, преимущественно субкортикальной, резорбцией кости. Гиперкальциемия и гиперкальциурия, характерные для гиперпаратиреоза, могут приводить к отложению кальция в почках.

Различия во влиянии паратиреоидного гормона и витамина Б на метаболизм кальция. Поскольку как усиление, так и ослабление гормонопоэтической деятельности околощитовидной железы приводит к одновременным сдвигам в содержании не только кальция, но и фосфора (фосфатов), то действие всякого фактора, влияющего на фосфорный обмен, должно отражаться на эффекте паратиреоидного гормона. Недостаточность витамина Б, который обеспечивает усвоение фосфора организмом, является причиной рахита, характеризующегося глубоким нарушением процессов костеобразования; кости скелета при этом становятся гибкими в результате дефектной кальцификации и часто искривляются. Уровень кальция в крови при рахите понижается против нормы, но одновременно, в отличие от гипопаратиреоза, падает также и содержание фосфора вследствие усиленного выделения последнего с калом. Считалось, что первичное действие витамина В состоит в стимулировании всасывания фосфора и кальция из кишечника. Исследования с применением радиоактивного изотопа фосфора заставляют полагать, что нарушение костеобразования при авитаминозе В связано с ослаблением перехода кальция из крови в костную ткань. Таким образом, обнаруживается некоторое сходство между эффектами паратиреоидного гормона и витамина Б (или его производных) при гипопаратиреозе, т. к. они обладают гиперкальциемизирующим действием.

Однако более детальный анализ выявляет отчетливое различие между витамином В и паратиреоидным гормоном в их физиологическом значении. Витамин В при рахите восстанавливает положительный баланс кальция и фосфора и приводит к нормализации нарушенного окостенения; применение же паратиреоидного гормона при рахите не только не облегчает течения болезни, но, наоборот, усиливает потерю кальция и замедляет процессы оссификации.

Если паратиреоидэктомированному животному вводить паратиреоидный гормон, то последний, как показано выше, восстанавливает уровень кальция в крови и вызывает усиленную отдачу фосфора с мочой, что приводит к снижению уровня фосфора в крови (гипофосфатемии). В тех же условиях витамин Б повышает уровень в крови как кальция, так и фосфора. Наконец, деминерализация костей, обусловленная избыточным действием паратиреоидного гормона, сопровождается развитием фиброзной ткани; при токсических дозах витамина Б подобное замещение декальцифицированных зон отсутствует. С другой стороны, при гиперпаратиреозе имеет место активное рассасывание костной ткани остеокластами, появляющимися в чрезмерном количестве, и вымывание кальция из кости в кровь. При недостаточности витамина Б (рахит) блокируется переход кальция из крови в кость, следовательно, затрудняется кальцификация костной ткани и остеокласты в этом процессе участия не принимают.

Механизм действия паратиреоидного гормона. Так как гипокальцемия, развивающаяся вследствие удаления околощитовидной железы, всегда сопровождается гиперфосфатемией, то, очевидно, паратиреоидный гормон оказывает влияние на работу почек. По мнению Олбрайта, паратиреоидный гормон понижает почечный порог в отношении фосфора, ослабляя реабсорбцию в нефронах и усиливая, таким образом, экскрецию фосфатов с мочой. Поэтому при недостаточности околощитовидной железы в организме задерживаются фосфаты, и их уровень в крови возрастает. Паратиреоидэктомия значительно ослабляет, а избыток паратиреоидного гормона отчетливо усиливает выделение радиоактивного фосфора с мочой.

В условиях гиперпаратиреоза потеря фосфатов из организма приводит к мобилизации неорганических соединений фосфора из костей. Так как Эти соединения являются главным образом солями кальция, то наступает освобождение кальция и гиперкальцемия. Согласно теории Олбрайта, точкой приложения паратиреоидного гормона следует считать почки, а повышение уровня кальция в крови — вторичным следствием нарушения ренальной экскреции фосфатов.

Зависимость паратиреоидной функции от состояния почечного выделения демонстрируется тем, что заболевания почек часто сопровождаются отчетливыми изменениями в околощитовидной железе. Так, при хроническом гло-мерулонефрите описано появление аденом в околощитовидной железе (Мак-Келлем, 1905). Паппенгеймер с сотрудниками подтвердили эти наблюдения и воспроизвели их в эксперименте, получив гипертрофию околощитовидной железы в результате ожога почек. Почечная недостаточность приводит к задержке фосфатов в крови. Компенсаторной реакцией на наступающее при этом уменьшение отношения концентраций оказывается усиление функциональной активности околощитовидной железы и их гипертрофия, что должно способствовать нормализации.

При тотальном двустороннем удалении почек в эксперименте наблюдается усиленная резорбция кости остеокластами, что свидетельствует об активации деятельности околощитовидной железы; при сочетании нефрэктомии с паратиреоидэктомией рассасывания костей не наступает. Отсюда можно сделать вывод, что возбуждение функциональной активности околощитовидной железы в условиях нефрэктомии есть вторичная реакция на задержку фосфатов в организме.

С другой стороны, если вводить избыток паратиреоидного гормона непосредственно вслед за удалением почек или перевязкой мочеточников, то гиперкальциемия не возникает. Однако у нефрэктомированного животного с интактными околощитовидной железы уровень кальция в крови остается в нормальных границах, несмотря на гиперфосфатемию, а при сочетании паратиреоидэк-томии и нефрэктомии уровень кальция в крови падает приблизительно на 50% против нормы и развивается тетания, как у животных с интактными почками.


Случайные файлы

Файл
36700.rtf
71423.rtf
144764.rtf
157960.rtf
121784.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.