Обґрунтування диференційованих методів лікування генералізованого пародонтиту при цукровому діабеті 2 типу (92474)

Посмотреть архив целиком

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВЯ УКРАЇНИ

ВИЩИЙ ДЕРЖАВНИЙ НАВЧАЛЬНИЙ ЗАКЛАД УКРАЇНИ

УКРАЇНСЬКА МЕДИЧНА СТОМАТОЛОГІЧНА АКАДЕМІЯ”




ГУДАРЯН Олександр Олександрович


УДК: 616.314.17-084:616.379-008.64


ОБҐРУНТУВАННЯ ДИФЕРЕНЦІЙОВАНИХ МЕТОДІВ ЛІКУВАННЯ ГЕНЕРАЛІЗОВАНОГО ПАРОДОНТИТУ ПРИ ЦУКРОВОМУ ДІАБЕТІ 2 ТИПУ


14.01.22 – стоматологія





Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук








Полтава -2008


ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ


Актуальність теми. В останні роки практично у всіх країнах світу відмічається неухильний ріст захворюваності і розповсюдженості цукрового діабету, що дозволило іноземним авторам кваліфікувати ці процеси як нову епідемію неінфекційного характеру кінця ХХ початку ХХІ століття – епідемію діабету. Згідно з оцінкою експертів Всесвітньої Організації Охорони Здоров’я, якщо в даний момент в світі налічується 160 млн. хворих на цукровий діабет, що складає 2-3% від всього населення планети, то до 2025 року їх кількість досягне 330 млн. чоловік. Не менш гостро стоїть ця проблема і в Україні, де також відмічається приріст патології, при цьому близько 70% хворих знаходяться в стані хронічної декомпенсації цукрового діабету, незалежно від його типу (Аmerican Diabet Association, 1997; Brian L., 2000).

Широке розповсюдження запальних захворювань пародонту і збільшення питомої ваги прогресуючих варіантів перебігу генералізованого пародонтиту у хворих на цукровий діабет ставить проблему діагностики і лікування цієї патології в число найбільш актуальних (Еловикова Т.М,1989).

Численні наукові дані, що представлені в роботах багатьох авторів, дозволяють констатувати, що при цукровому діабеті має місце зрив адаптації основних функціональних систем, що складають основу для формування супутніх патологічних станів в організмі. Наукові досягнення, одержані в експериментальних та клінічних дослідженнях підтвердили, що при цукровому діабеті розвивається низка метаболічних, судинних порушень та імунологічних реакцій, у результаті яких збільшується перебіг цілого ряду захворювань (Еловикова Т.М,1989; Варшавский И.М., 1995; Лемецкая Т.И., 1997).

Між тим, численні клінічні, мікробіологічні, патобіохімічні і імунологічні аспекти виникнення і розвитку генералізованого пародонтиту у хворих на цукровий діабет, особливо 2 типу, залишаються і до теперішнього часу практично не вивченими.

З нашого погляду, важливим моментом, здатним внести ясніть у вирішення цієї проблеми, можуть бути поглиблені і розширені комплексні дослідження основних складових етіології і патогенезу генералізованого пародонтиту при цукровому діабеті 2 типу: бактеріальної інвазії тканин пародонтального комплексу, стану клітинного і гуморального імунітету, у тому числі і цитокінового профілю, ліпідного обміну, рівня метаболізму кісткової тканини та її ремоделювання.

Новий погляд на характер цих змін, до всього ж, буде сприяти і створенню концептуальних схем патогенезу різних варіантів клінічного прояву захворювання, розробці оптимальних і ефективних методів лікування генералізованого пародонтиту у даного контингенту хворих.

Розгляд патогенезу генералізованого пародонтиту у хворих на цукровий діабет 2 типу, з позицій багатофакторності пускових або піддержуючих механізмів у прогресуванні захворювання, потребує подальшого уточнення, які системні маркери можуть слугувати в якості продикторів і критеріїв тяжкості патологічного процесу в пародонті.

З позицій концепції „системності” даного захворювання викликає інтерес вивчення ефективності диференційованого включення в комплексну терапію генералізованого пародонтиту при цукровому діабеті 2 типу різних медикаментозних і немедикаментозних засобів (озонотерапія, лазеротерапія). Представляється перспективним встановити можливість удосконалення стоматологічного лікування за рахунок застосування загальної антибактеріальної терапії, нових імунокорегуючих препаратів (поліоксідоний, реаферон), медикаментозних препаратів, які усувають дисліпідемію (симвастин, флувастин), що сприяють нормалізації метаболізму кісткової тканини та її ремоделювання (Кальцій-Д3 Нікомед, альфакальцидол, остеогенон).

Все зазначене вище визначає актуальність вибраної теми і своєчасність її розробки.

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Враховуючи актуальність теми і доцільність подальшого рішення проблем пародонтології, обраний напрямок є основним фрагментом наукових тем кафедр терапевтичної стоматології і дитячої стоматології та стоматології інтернів Дніпропетровської державної медичної академії: „Розробка й удосконалення методів діагностики та етіопатогенетичного лікування запальних захворювань пародонту, карієсу зубів і його ускладнень” (державний реєстраційний № 0100U002316) та „Клініко-патогенетичні субтипи генералізованого пародонтиту і методи їх профілактики та лікування” (державний реєстраційний № 0106U012180).

Автор був безпосереднім виконавцем фрагментів запланованих науково-дослідних робіт.

Мета дослідження. Підвищення ефективності лікування хворих на різні типи клінічного перебігу генералізованого пародонтиту на тлі цукрового діабету 2 типу шляхом диференційованої корекції мікробіоценозу пародонтального комплексу, імунологічних, дисліпідемічних порушень і процесів ремоделювання кісткової тканини.

Для досягнення поставленої мети необхідно вирішити наступні завдання:

  1. Дослідити характер клініко-рентгенологічного прояву генералізованого пародонтиту у хворих на цукровий діабет 2 типу в залежності від тяжкості основного захворювання.

  2. Вивчити частоту і характеристику дисбіозу пародонтального комплексу етіологічно причетного до формування різних типів клінічного перебігу генералізованого пародонтиту при цукровому діабеті 2 типу.

  3. Визначити клінічну і патогенетичну значимість вивчення показників субпопуляційного складу лімфоцитів периферичної крові, цитостатичної активності NK-клітин, клітин, які несуть маркери адгезії (СД54+, СД116+) та апоптозу (СД95+), імуноглобулінів і фагоцитарної активності нейтрофілів крові у хворих різними типами клінічного перебігу генералізованого пародонтиту при цукровому діабеті 2 типу.

  4. Виявити клініко-патогенетичне значення характеру продукції прозапальних цитокінів (ІЛ-1в, ІЛ-2, ІЛ-6, ІЛ-8, ФНП-б) і протизапальних цитокінів (ІЛ-4, ІЛ-10) у хворих на генералізований пародонтит при цукровому діабеті 2 типу.

  5. Вивчити особливості метаболізму та ремоделювання кісткової тканини у хворих різними клінічними типами генералізованого пародонтиту при цукровому діабеті 2 типу.

  6. Охарактеризувати параметри ліпідного спектру сироватки крові у хворих на генералізований пародонтит при цукровому діабеті 2 типу.

  7. Розробити науково-обґрунтовану концептуальну схему етіотропної і патогенетичної комплексної терапії хворих на генералізований пародонтит при цукровому діабеті 2 типу, визначити її ефективність у найближчі та віддалені строки.

  8. Визначити можливість застосування показників концентрації ІЛ-1в у нестимульованій слині і міжклітинної молекули адгезії sICAM для оцінки генералізації запально-деструктивного процесу та прогнозування ефективності комплексної терапії генералізованого пародонтиту при цукровому діабеті 2 типу.

Об’єкт дослідженняклініко-патогенетичні особливості перебігу генерализованого пародонтиту у хворих на цукровий діабет 2 типу.

Предмет дослідженняэфективність застосування розроблених, етіопатогенетично обгрунтованих, лікувальних комплексів генерализованого пародонтиту у хворих на цукровий діабет 2 типу.

Методи дослідження – клінічні, рентгенологічні, мікробіологічні, біохімічні та імунологічні – для визначення стоматологічного статусу, стану тканин пародонта, структури кісткової тканини альвеолярних відростків, процесів кісткового метаболізму і процесів ремоделювання, імунологічного статусу та оцінки ефективності безпосередніх і віддалених результатів лікування генералізованого пародонтиту; статистичні – для аналізу одержаних результатів.

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше встановлені клініко-лабораторні особливості перебігу генералізованого пародонтиту у хворих на цукровий діабет 2 типу.

Показано, що запально-деструктивний процес у пародонті, асоційований цукровим діабетом 2 типу, характеризується клінічною неоднорідністю та представлений латентним і прогресуючим типами клінічного прояву.

Встановлена залежність клінічного перебігу захворювання від ступеня компенсації вуглеводного обміну тільки у хворих з компенсованою та декомпенсованою формами цукрового діабету 2 типу.

Вперше визначений спектр можливих збудників, а також частота їх висівання при різних клінічних типах генералізованого пародонтиту при цукровому діабеті 2 типу.

Одержані нові дані про особливості стану клітинного, гуморального імунітету, цитокінового статусу, рівня імуноглобулінів, функціонування фагоцитуючих клітин у хворих з різними типами клінічного прояву генералізованого пародонтиту при цукровому діабеті 2 типу, уточнена їх роль у формуванні латентно-перебігаючого і прогресуючого типів захворювання.

Встановлено, що перебіг генералізованого пародонтиту при ЦД 2 типу супроводжується дисліпідемічними розладами, які зростають більшою мірою при прогресуючому перебізі запально-деструктивного процесу в пародонтальному комплексі.


Случайные файлы

Файл
131268.rtf
14181-1.rtf
179334.rtf
156389.doc
42006.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.