Нефрогенна артеріальна гіпертензія. Види. Симптоматика. Діагностика. Ускладнення. Методи лікування (92454)

Посмотреть архив целиком

Львівський медичний інститут










Реферат


на тему: «Нефрогенна артеріальна гіпертензія. Види. Симптоматика. Діагностика. Ускладнення. Методи лікування»







Виконала:

студентка групи

медичного факультету







Львів-2008


1. НЕФРОГЕННА АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ


Артеріальна гіпертензія — симптом багатьох захворювань, але 35—40 % пацієнтів, у яких спостерігається «гіпертонічна хвороба»,— це хворі з ураженням нирок. Цей різновид підвищення АД дістав назву нефрогенної (ниркової) артеріальної гіпертензії. її виділено в окрему групу гіпертензій, які не належать до ідіопатичної артеріальної гіпертензії — гіпертонічної хвороби.

Артеріальна гіпертензія досить часто спостерігається при гострих дифузних захворюваннях нирок (наприклад, гострому гломерулонефриті, нефротичному синдромі будь-якого походження, особливо в початковій стадії). У таких випадках гіпертензія супроводжує набрякання і зникає після спадання набряків і значного зменшення протеїнурії і гематурії. Вона зумовлена переповненням судин кров'ю (гіперволемією) і є наслідком затримки натрію і води в організмі. З часом гіпертензія може проявитись як ускладнення якогось хронічного захворювання нирок, зокрема гломерулонефриту, пієлонефриту, сечокам'яної хвороби, туберкульозу тощо.

Нефрогенна артеріальна гіпертензія спостерігається майже при всіх захворюваннях і аномаліях нирок — гідронефрозі, туберкульозі, кістах, пухлинах, сечокам'яній хворобі, променевому ураженні та ін. Але найчастіше її спричинює пієлонефрит — первинний чи такий, що розвинувся на фоні інших захворювань.

Зумовити нефрогенну гіпертензію можуть усі захворювання, які здатні спричинити ішемію (гіпоксію) нирки.

Розрізняють вазоренальну (реноваскулярну) і паренхіматозну (ренопаренхімну, нефросклеротичну) нефрогенну артеріальну гіпертензію.

При вазоренальній гіпертензії нирка не одержує потрібної кількості крові через зменшення калібру ниркової артерії і її головних гілок, при паренхіматозній — внутрішньоорганна мережа судин через різні причини не здатна вмістити достатню кількість крові. На долю вазоренальної гіпертензії припадає ЗО %, паренхіматозної — 70 %.

В основі розвитку нефрогенної артеріальної гіпертензії лежать гуморальні механізми. Венозна кров, що відтікає з ішемізованої нирки, як і гемогенат з такої нирки, має пресорні властивості, а носієм цієї властивості є ренінтермолабільна речовина. Ренін виробляється в юкстагломерулярному комплексі (ЮГК.) кіркової речовини нирки, у якому утворюються гранули. При ішемії нирки число цих гранул збільшується або відбувається їх дезорганізація, внаслідок якої в обох випадках розпочинається гіперпродукція реніну. Надмірної кількості реніну в крові ще не досить для розвитку гіпертензії. Ренін сполучається з а2-глобуліновою фракцією плазми крові — ангіотензиногеном і утворюється поліпептид—ангіотензин І. З часом у процес включаються амінокислоти і утворюється антипептид — ангіотензин II, який має вазопресивну дію і тому дістав назву гіпертензину.

Мозкова речовина здорової нирки виробляє фермент ангіотензиназу, який руйнує гіпертензин або гальмує прояв його пресорної дії. У патологічних умовах продукція ангіотензинази зменшена або активність її не досить висока.

Таким чином, нефрогенна артеріальна гіпертензія розвивається за одним із таких варіантів: а) гіперпродукція ренін-ангіотензину; б) зниження продукції антигіотензинази; в) інактивація ангіотензинази під впливом ще якогось компонента крові. Можливе поєднання кількох названих чинників.

Існують різні теорії виникнення нефрогенної артеріальної гіпертензії. Згідно з ренопресорною теорією, вона є наслідком гіперпродукції реніну, а за ренопривною теорією — посиленої інактивації ангіотензинази. Отже, це складний процес і не зовсім вивчений.

Артеріальна гіпертензія є і симптомом захворювання нирок, і самостійною нозологічною одиницею (нефрогенна гіпертензія).


2. ВАЗОРЕНАЛЬНА (РЕНОВАСКУЛЯРНА) АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ


Причиною вазоренальної (реноваскулярної) гіпертензії можуть бути як уроджені аномалії, так і набуті захворювання ниркової (ниркових) артерії.

До уроджених аномалій належать гіпоплазія головного стовбура ниркової артерії, фібромускулярна гіперплазія її стінок, що зумовлює звуження просвіту, аневризма ниркової артерії, коарктація аорти. З набутих захворювань у дорослих перше місце посідає атеросклероз ниркової артерії, у дітей — посттравматичний склерозуючий паранефрит, аневризма ниркової артерії, панартеріїт, тромбоз чи емболія ниркової артерії, тобто інфаркт нирки, стеноз ниркової артерії при нефроптозі — функціональний чи органічний, стискання ниркової артерії ззовні. Сюди ж належать і ятрогенні етіологічні чинники: резекція нирки, перетин перетягуючої (додаткової) кровоносної судини, пошкодження артерії, яка живить ту частину нирки, що залишається після гемінефректомії, та ін.

Фібромускулярна гіперплазія ниркової артерії інколи виражена на незначному відрізку й має циркулярний характер. У деяких випадках відзначається дифузне чи множинне потовщення стінок. При гістологічному дослідженні виявляють потовщення м'язового і сполучного шарів як головного стовбура ниркової артерії, так і гілок І порядку. Гіпертензія досить часто спостерігається при пухлинах і кістах нирки. Певно, в цих випадках вона зумовлена тиском пухлини чи кісти на судини нирки. Після нефректомії чи вилущування кісти артеріальний тиск, як правило, нормалізується.

При вазоренальній гіпертензії перебіг хвороби залежить від ступеня звуження ниркової артерії. Якщо звуження помірне, то гіпертензія має доброякісний перебіг і функція нирки збережена. При значному звуженні ниркової артерії гіпертензія має злоякісний перебіг і функція нирки значно знижується. У разі природжених аномалій характерною ознакою вазоренальної артеріальної гіпертензії у 95 % випадків є відсутність скарг хворих до моменту випадкового виявлення хвороби.

У дітей об'єктивними симптомами вазоренальної гіпертензії є систолічний шум у ділянці пупка, а в деяких випадках — відсутність пульсації на обох ногах (або низький артеріальний тиск), узурація ребер.

У більшості випадків у сечі патологічних змін не спостерігається, хоча й при їх наявності гіпертензія може бути судинного походження, а пієлонефрит може приєднатись потім.

У периферичній крові підвищений рівень реніну (в нормі — 0,0066—0,0078 мг/л), порушене співвідношення виділення нирками натрію і креатиніну, яке враховують за формулою Раппопорта:

Якщо одержане число менше 0,6, уражена ліва ниркова артерія, якщо воно більше 1,6 — права.

Інформативним методом дослідження є радіонуклідна ренографія. Зниження судинного сегменту ренограми свідчить про ураження. Особливо ефективний цей метод при односторонньому ура­женні ниркової артерії, коли спостерігається асиметричність ренограм з обох боків.

Рентгенологічне дослідження звичайно проводять після ренографії, коли вже відомо, який бік уражений. На екскреторних уро-грамах при звуженні (стенозі) ниркової артерії спостерігаються сповільнення появи рентгеноконтрастної речовини в чашечково-мисковій системі чи зменшення нирки внаслідок її атрофії, рання й стійка нефрограма.

Під час урографії нерідко виявляють «німу» нирку чи різне пригнічення її функції. Інколи уражена нирка виділяє сечу, більш насичену рентгеноконтрастною речовиною, ніж сеча із здорової нирки. Це пояснюється тим, що кількість сечі з ураженої нирки менша.

Поєднання урографічно «німої» нирки з нормальним станом сечових шляхів при проведенні уретеропієлографії характерне для вазоренальної гіпертензії.

Велику роль у діагностиці вазоренальної гіпертензії відіграє динамічна сцинтиграфія, яка дозволяє не лише виявити функціо­нальну значимість звуження (стенозу) ниркової артерії, а й дати кількісну оцінку функціональних змін у паренхімі нирки.

Остаточний діагноз встановлюють за допомогою ангіографії, яка дозволяє виявити наявність звуження чи інші зміни просвіту ниркової артерії, збідніння судинного малюнка. Крім того, цей метод дослідження має вирішальне значення при виборі способу лікування.

У разі атеросклеротичного стенозу атеросклеротична бляшка звичайно розташована в проксимальній третині ниркової артерії, ближче до аорти. Процес найчастіше буває одностороннім.

Звуження (стеноз) ниркової артерії внаслідок її фібромускулярної гіперплазії в більшості випадків розвивається з обох боків. Воно локалізується в середній і дистальній третинах магістральної нир­кової артерії, поширюючись на її гілки, а нерідко й на внутрішньониркові судини. Ангіографічно це виявляється у вигляді намиста.

Аневризма ниркової артерії на аортограмі має вигляд мішкоподібної судини; тромбоз чи емболія ниркової артерії — ампутованого закінчення судинного стовбура.

При нефроптозі дослідження виконують у вертикальному й горизонтальному положеннях хворого. На аортограмі, виконаній у вертикальному положенні, артерія різко видовжена, часто ротована, діаметр її малий.

Диференціальну діагностику вазоренальної артеріальної гіпертензії проводять з гіпертонічною хворобою, паренхіматозною нефрогенною і симптоматичною гіпертензією різних видів.

У разі підозри на гіпертензію, зумовлену захворюваннями надниркових залоз (феохромоцитома та ін.), додатково виконують пневморетроперитонеум, ехографію, томографію.


Случайные файлы

Файл
27636.rtf
151894.rtf
43524.rtf
162631.rtf
152566.doc




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.