Некетотическая гиперосмолярная кома (92412)

Посмотреть архив целиком

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт


Кафедра Эндокринологии









Реферат

на тему:

«Некетотическая гиперосмолярная кома»













Пенза

2008


План


Введение

  1. Патогенез

  2. Клинические проявления

  3. Провоцирующие факторы

  4. Лабораторные данные

  5. Лечение

  6. Смертность

Литература




Введение


Некетотическая гиперосмолярная кома (НКГОК) является четко определяемым клиническим синдромом, характеризующимся тяжелой гипергликемией, гиперосмолярностью и дегидратацией, но не кетоацидозом. Это метаболическое нарушение наблюдается почти исключительно у диабетиков, однако при определенных обстоятельствах его возникновение возможно и у лиц без диабета. Синдром был впервые описан в 1886 году, однако всеобщее признание он получил лишь в 1957 году, когда Sament и Schwartz дали его современное описание. Для его обозначения используются многие наименования, но в этой главе применяется термин «некетотическая гиперосмолярная кома».

Этот синдром имеет немало сходства с ДКА, в том числе наличие гипергликемии и гиперосмолярности; его основным отличительным признаком является отсутствие кетоацидоза. НКГОК встречается с частотой, составляющей 1/6 частоты ДКА. Большинство авторов считают, что ДКА и НКГОК являются различными этапами единого биохимического процесса, и когда они существуют в чистой форме, то представляют противоположные концы биохимического процесса мобилизации жиров. Больные с НКГОК, как правило, имеют концентрацию глюкозы в крови выше 800 мг/дл (обычно 1000 мг/дл или более), осмолярность сыворотки более 350 мОсм/кг и отрицательный тест на сывороточные кетоны. Для сравнения: средний уровень глюкозы в крови у больных с ДКА бывает обычно ниже 600 мг/дл, осмолярность сыворотки редко превышает 350 мОсм/кг, а тест на сывороточные кетоновые тела четко положителен.

НКГОК наблюдается чаще всего как острое осложнение сахарного диабета. Подавляющее большинство больных имеет умеренно выраженный диабет, начавшийся во взрослом возрасте и контролируемый с помощью диеты или пероральных гипогликемиков. У 2/3 таких больных нет прошлого анамнеза диабета, и НКГОК у них является начальным проявлением заболевания. НКГОК развивается у меньшинства инсулинзависимых больных, получающих парентеральную терапию. Описан случай возникновения этих крайних состояний (ДКЕ и НКГОК) у одного и того же больного.




1. Патогенез


Любое объяснение патогенеза НКГОК требует ответа на вопрос: почему при этом состоянии развивается крайняя гипергликемия, а кетоацидоз не возникает? Определенного и ясного ответа на этот вопрос нет. Простой ответ, вероятно, может быть таким: гипергликемия развивается потому, что не развивается кетоацидоз. Невозможность возникновения кетоацидоза позволяет предшествующему патологическому процессу долго оставаться нераспознанным, что и обусловливает чрезмерную концентрацию сахара в крови.

Гипергликемия

Предполагается, что когда больной с умеренным диабетом, возникшим в зрелом возрасте, подвергается какому-либо стрессу, бета-клетки поджелудочной железы в ответ на увеличение содержания сахара в крови повышают секрецию инсулина. Продолжающийся диабетогенный стресс приводит, в конце концов, к истощению инсулиногенного резерва в бета-клетках, и плазменный уровень инсулина падает. Поскольку инсулино-генная способность бета-клеток у больных с умеренным диабетом повышена, более высокие уровни сахара в крови отмечаются раньше истощения инсулинового резерва. Если же больной получает инсулинотерапию, то добавочный инсулин обеспечивает бета-клеткам дополнительное время для восстановления их функции, увеличивая тем самым время, требуемое для истощения инсулинового резерва. Кроме того, повышенный уровень глюкагона может способствовать глюконеогенезу в печени, что приводит к массивной гипергликемии.

Отсутствие кетоза

Причина отсутствия кетоацидоза при НКГОК не вполне ясна. Экспериментальные исследования с проведением измерений уровня инсулина, свободных жирных кислот (СЖК), глюкагона, глюкокортикоидов и гормона роста при НКГОК дали противоречивые результаты. Некоторые исследователи обнаруживают низкое содержание СЖК при нормальном уровне инсулина, глюкокортикоидов и гормона роста. Они полагают, что торможение липолиза происходит в связи с относительно высоким уровнем циркулирующего инсулина или более низким содержанием липолитического гормона, чем при ДКА. При торможении липолиза не происходит высвобождения предшественников кетоновых тел, поэтому кетоацидоз не развивается. Известно, что количество инсулина, необходимого для ингибирования липолиза в жировой ткани, значительно меньше его количества, требуемого для стимулирования утилизации глюкозы периферическими тканями. Таким образом, кетоацидоз может не возникнуть потому, что циркулирующего инсулина вполне достаточно для торможения липолиза, но совсем недостаточно для предотвращения развития гипергликемии. По данным других исследователей, как при ДКА, так и при НКГОК отмечаются одинаково высокие уровни СЖК и низкое содержание циркулирующего инсулина. Кроме того, глюкагон и глюкокортикоиды (кортизол) при обоих состояниях повышаются в одинаковой степени. Авторы приходят к заключению, что при НКГОК свободные жирные кислоты мобилизуются в той же степени, что и при ДКА, но внутри печеночное окисление поступающих СЖК направляется по некетогенному пути метаболизма (такому, как синтез триглицеридов) ввиду достаточного количества инсулина в печени. Проводилось измерение содержания инсулина в крови, притекающей к печени и оттекающей от нее. При ДКА в обоих случаях уровень инсулина был низким, в то время как при НКГОК допеченочный уровень инсулина вдвое превышал послепеченочный. Приверженцы этой точки зрения считают, что печень избирательно «купается» в инсулине, тогда как периферия находится в «диабетическом» состоянии. Они заключают, что активный инсулин проявляет свое антикетогенное действие на уровне печени, а не на уровне адипоцитов.

Осмотический диурез

Независимо от патогенеза НКГОК эффект гипергликемии в продуцировании осмотического диуреза, а также дисбаланса жидкости и электролитов представляется вполне понятным. Общие запасы воды в организме в норме распределяются между интрацеллюлярным (две трети) и экстрацеллюлярным (одна треть) жидкостными компартментами. Основными осмотическими солютантами (растворенными в воде веществами) во внеклеточной жидкости являются натрий и его анионы. Основными же внутриклеточными солютантами считаются калий, магний и фосфаты. Несмотря на столь различный состав в этих двух компартментах, осмолярность жидкости в них одинакова, так как вода свободно проходит через клеточные мембраны, ликвидируя тем самым осмотический градиент.

Когда у больного диабетом развивается относительная инсулиновая недостаточность, гипергликемия является следствием снижения периферической утилизации глюкозы и повышения ее продукции печенью. Осмотически активная глюкоза находится во внеклеточной жидкости. При инсулиновой недостаточности клеточная мембрана не является свободно проницаемой для глюкозы, и вода устремляется из внутриклеточного пространства во внеклеточное с целью выравнивания осмолярности. Наличие большого количества глюкозы в экстрацеллюлярном пространстве имеет тенденцию к сохранению осмолярности этого пространства ценой уменьшения клеточного объема. Относительное возрастание объема внеклеточной жидкости может защитить от гипотензии до наступления поздних стадий НКГОК.

Наряду с перемещением жидкости в тканях организма имеет место осмотический диурез. В норме водный баланс поддерживается антидиуретическим гормоном (АДГ) задней доли гипофиза. При тяжелой гипергликемии гликозурия обусловливает увеличение объема, и скорости тока мочи через почки. Несмотря на максимальный уровень АДГ, вода больше не может максимально реабсорбироваться, что и приводит к увеличению объема мочи. Общая вода организма уменьшается, а осмолярность сыворотки возрастает. Потеря жидкости при НКГОК составляет 8–12 литров.

Осмотический диурез приводит также к нарушению баланса натрия. В норме реабсорбция натрия осуществляется в дистальных канальцах и опосредуется ренинангиотензиновой

системой. По мере уменьшения реабсорбции воды концентрационный градиент, против которого натрий должен активно транспортироваться в дистальных канальцах, увеличивается. Таким образом, значительная часть профильтрованного натрия остается неабсорбированной и выделяется с конечной мочой. Тем не менее, потеря воды при осмотическом диурезе превышает потерю натрия и больной становится гипертоничным относительно натрия. Длительно сохраняющийся повышенный диурез приводит к гиповолемии и гипертонической дегидратации.

Последствием осмотического диуреза является также истощение общего калия. Дистальные канальцы максимально стимулируются альдостероном, и некоторое количество натрия реабсорбируется в обмен на калий. Ввиду большей длительности осмотического диуреза при НКГОК потеря калия превышает таковую при ДКА и может достигать 400–1000 мЭкв. Потеря калия может не повлечь клинических проявлений, если больной будет регидратирован. Во время осмотического диуреза происходит потеря и других солютантов, таких как магний и фосфаты.


Случайные файлы

Файл
85126.rtf
112725.rtf
34105.rtf
42490.rtf
142775.rtf




Чтобы не видеть здесь видео-рекламу достаточно стать зарегистрированным пользователем.
Чтобы не видеть никакую рекламу на сайте, нужно стать VIP-пользователем.
Это можно сделать совершенно бесплатно. Читайте подробности тут.